Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) у детей: причины, классификация

Неврология:

Популярные разделы сайта:

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) у детей: причины, классификация

A. Внутриматочная, предродовая, во время родов, или перинатальная асфиксия часто ведет к смерти. В случае выживания у ребенка наблюдается значительное неврологическое поражение, включая эпилепсию, задержку умственного развития и церебральный паралич.

Причины энцефалопатии:
- Гипоксически-ишемическое поражение
- Внутричерепная инфекция
- Системная инфекция
- Судорожные расстройства
- Поражение внутричерепных тканей
- Поражение внутричерепных сосудов
- Травма

- Синдром Рейе
- Электролитный дисбаланс
- Нарушения кислотно-щелочного равновесия
- Поражение почек
- Поражение печени
- Метаболические расстройства
- Эндокринные расстройства

Б. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) у детей в зависимости от выраженности клинических проявлений подразделяют на мягкую, умеренную и тяжелую.

1. Мягкая гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ). Послеродовая вялость, сонливость, повышенная возбудимость, симпатическая гиперактивация (расширение зрачков, тахикардия), свисание головы. Симптомы уменьшаются в течение первой недели и можно ожидать полного выздоровления.

2. Умеренная гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ). Вялость и сонливость после рождения сохраняются по крайней мере первые 12 часов жизни ребенка. Выявляются гипотония, повышенная возбудимость и слабость проксимальных мышц. У некоторых новорожденных отмечается быстрое улучшение в течение первых трех дней жизни. У других наблюдается прогрессирование нарушения сознания, исчезает реакция на раздражающие стимулы. Могут развиться судорожные приступы, что прогностически неблагоприятно. Возможны периоды апноэ.

3. Тяжелая гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ). Отсутствие реагирования с момента рождения, требующее искусственной вентиляции лёгких. Судороги, выраженная мышечная гипотония; рефлекс Моро отсутствует, сосательный и глотательный рефлексы нарушены. Признаки внутричерепной гипертензии (напряжение большого родничка, расхождение черепных швов) свидетельствуют о неблагоприятном прогнозе.

B. Некоторые типичные нейропатологические процессы, развивающиеся вследствие гипоксически-ишемической энцефалопатии (ГИЭ).
1. Генерализованный и кортикальный (ламинарный) некроз. Поражаются нейроны коры больших полушарий головного мозга и мозжечка. Особенно страдают клетки Пуркинье мозжечка. Также наиболее уязвимы клетки третьего, пятого и шестого слоев церебральной коры. Обычно развиваются симметричные избирательные некрозы в области нижних бугорков четверохолмия и других ядер ствола мозга. Считается, что такой паттерн поражения характерен для гипотензии, развивающейся постепенно, но имеющей большую продолжительность.
Клинически ему соответствует умственное недоразвитие, церебральный паралич и эпилепсия.

2. Перивентрикулярная лейкомаляция обозначает ограниченное поражение ткани мозга с наличием множественных мелких очагов некроза в перивентрикулярном белом веществе. Такое поражение часто развивается у детей, имеющих при рождении вес ниже, чем 1500 г; считается, что оно связано с ишемией в перивентрикулярной артериальной зоне. Клинически ему соответствует спастическая диплегия.

3. Поражение пограничной артериальной зоны (смежного кровоснабжения) проявляется в ишемии областей, расположенных между бассейнами основных церебральных и церебеллярных артерий. Наиболее часто страдает теменно-затылочная область. Механизм поражения связывают с внезапным падением системного кровяного давления. Нередко развивается геморрагический инфаркт в результате реперфузии через поврежденные капилляры. Клинические симптомы коррелируют с областью ишемического поражения.

4. Поражение зон артериального кровоснабжения проявляется некрозами в областях васкуляризации магистральных церебральных артерий. В одной или нескольких пораженных областях развивается норэнцефалия. Для описания множественных некротических полостей используется термин мультикистозная энцефаломаляция. В 50% случаев вовлекается зона кровоснабжения средней мозговой артерии. Данный паттерн поражения обычно связывают со значительным снижением мозгового кровотока в течение определенного периода времени. Клинические симптомы соответствуют очагу ишемии.

5. Человек из мрамора (status marmoratus). Утрата нейронов, глиоз и гипермиелинизация в области хвостатого ядра, скорлупы, бледного шара и таламуса. Базальные ганглии при внешнем осмотре кажутся мраморными. Клинически это состояние характеризуется задержкой умственного развития, спастическим тетрапарезом, хореоатетозом и ригидностью.

6. Сектор Соммера (h-1) гиппокампа особенно чувствителен к гипоксии. Хроническое повреждение этой области может привести к мезиальному височному склерозу или склерозу гиппокампа, вызывающему развитие эпилепсии.

Диагностика гипоксическо-ишемической энцефалопатии

1. Анамнез при гипоксическо-ишемической энцефалопатии. В большинстве случаев в анамнезе есть указания на возможную неонатальную аноксию.
2. Обследование при гипоксическо-ишемической энцефалопатии.

3. ЭЭГ при гипоксическо-ишемической энцефалопатии оказывается полезной для определения тяжести поражения и имеет также некоторое прогностическое значение. Степень снижения амплитуды ЭЭГ отражает тяжесть поражения. В первые 24 часа отмечается снижение вольтажа и замедление ЭЭГ. Затем формируется периодический паттерн с чередованием интервалов супрессии, чередующихся со вспышками асинхронных острых волн. У 46% больных с явлениями супрессии на ЭЭГ, сохраняющимися на протяжении до одной недели, развивается неврологическое поражение Если супрессия ЭЭГ регистрируется до двух недель, у всех таких больных возникает неврологическая симптоматика.

4. Нейровизионное исследование (УЗИ/КТ/МРИ) может помочь в распознавании типа поражения, как отмечалось выше.

5. Лечение гипоксическо-ишемической энцефалопатии включает коррекцию гипоксии и ацидоза. При судорогах назначаются антиконвульсанты. Повышенное внутричерепное давление требует активной терапии. 6. Исход определяется типом и тяжестью поражения. Летальность при ГИЭ составляет около 7%. У 34% выживших имеются неврологические нарушения.

- Читать "Билирубиновая энцефалопатия: причины, диагностика, лечение"

Оглавление темы "Энцефалопатии и травмы головы у детей":