Эритропоэз. Регуляция эритропоэза

Эритробласты костного мозга имеют вид крупных (диаметром 15—20 мкм) клеток правильной формы. Для них характерно наличие округлого ядра, расположенного центрально Хроматин имеет нежно-сетчатую структуру, определяется одна крупная нуклеола. Выражена базофилия цитоплазмы. Иммунологически эритробласты характеризуются наличием антигена CD36 и гликоофорина А. Эритробласы составляют около 0,5 % клетов в миелограмме. После 4-5 митоза они переходят в разряд созревающих нормобластов.

По мере дифференцировки окраска цитоплазмы нормобластов постепенно меняется с базофильной на полихроматофильную, а затем на оксифильную вследствие накопления специфическооб белка (гемолообин). Хроматия ядер уплотняется, станоовится пикноотчным. На полиррмаатофильной стадии у нормобластов исчезает способность к митотическому делеиию. Но оксифильной ттаиии нормобласт утрачивает ядро, становится ретикулоцитом.приобретает форму двяковогнутого диска диаметром 8-9 мкм, в теченее 1-2 дней дозревает в костном моге.. При этом ретикулоцит еереет рецепторы к трнссфрррну, уменьшаетсся, его цитоплазма станвиттся эласичной. Новые свойства позволяют ретикулоцитам перемсстиьься из коттнооо мозга в кровеносное русло. В селезенке происходит окончательное созревание эритроитов.

Специфической цитохимической реакцией для нормобластов и эритроцитов является реакция на сидерофильные гранулы. Увеличение содержания гранул в клетках свидетельствует о неэффективном эритропозес в коттном моге, снижение - о дефиците железа в организме.

Красный росток в костном мозге составляет около 25 % ядросодсржащих клеток. Прбблизительно 10 % эритроидных предшественников не дозревает до окончательных стадий и разрушается в костном мозге.

эритропоэз

Число эритроцитов в норме колеблется у мужчин в пределах 4,6-6.2/л, у женщин - 4,2-5,4л, содержание гемоглобина - соответственно 135-180 и 120-160 г/л, цветовой показатель 0.82-1,05. Диаметр эритроцитов равен 7,5-8.3 мкм, объем 80-96 фл. Содержание гемоглобина в одном эритроците (МСН) составляет 27-31 п., концентрация гемоглобина в эритроцитной массе (МСНС) - 0,32-0,36 иг. Ретикулоциты определяются в количестве 1-2 %, что в абсолютных показаеелях составляет 0,2-0,7/л.

В периферической крови длительность жизни эритроцитов 120 дней. Ежедневно продуцируется в костном мозге и разрушается в системе циркуляции и селезенке 2*1012 клеток. Эритроциты не имеют костномозгового резерва, определенное их количество депонируется в сосудах кожи и селезенки.

Морфологически идентифицируемые формы эритроидного ростка в костном мозге и эритроциты периферической крови объединяются в общее понятие, называемое эритроном.

Регуляция эритропоэза осуществляется системой цитокинов. Наиболее изученным гуморальным фактором является эритропоэтин (ЭП), вырабатываемый в основном почками, а также клетками моноцитарно-макрофагальной системы. ЭП продуцируется в неактивной форме, затем в плазме под влиянием специфического энзима - эритрогенина переходит в активную форму. Регулятором выработки эритропоэтина является содержание кислорода в тканях: гипоксия любого генеза вызывает усиление продукции ЭП, а гипероксигенация - ее снижение. Клетками-мишенями для ЭП являются КОЕ-Э; он повышает их пролиферативную активность и способность к дифференцировке, БОЕ-Э и клетки эритрона малочувствительны к воздействию этого цитокина. Наряду с ЭП стимулирующее влияние оказывают и другие цитокины: ГМ-КСФ, ИЛ-3, трансформирующий ростовой фактор - ТРФ0,. Известен положительный эффект воздействия на эритропоэз гормонов анаболического действия, а также инсулина и дексаметазона.

Значительную роль в регуляции эритропоэза играет система микроокружения. Макрофаги костного мозга, вырабатывающие ЭП, располагаются в центре эритробластических островков в костном мозге и играют роль «клеток-кормилиц». Экстрацеллюлярный матрикс связывает ИЛ-3, ГМ-КСФ и ЭП, повышая локальную концентрацию цитокинов в клетках микроокружения. Фибронектин, присоединяя КОЕ-Э, способствует их ориентации в микроокружении и стимулирует дифференцировку.

- Читать "Тромбоцитопоэз. Регуляция тромбопоэза"

Оглавление темы "Концепции развития опухолей":
1. Эритропоэз. Регуляция эритропоэза
2. Тромбоцитопоэз. Регуляция тромбопоэза
3. Лимфопоэз. Созренивание лимфоцитов в костном мозге
4. Созревание лимфоцитов в тимусе. Т-лимфоидные клетки
5. Генетическая детерминация опухолевых клеток. Механизмы активации онкогенов
6. Механизмы активации протоонкогенов. Мутантные гены опухолевых клеток
7. Известные опухолевые онкогены. Амплификация онкогенов
8. Значение протоонкогенов в развитии опухоли. Онкогены лимфомы Беркитта
9. Хромосомные транслокации и гены-онкогены. Мобильные генетические элементы
10. Концепция онкогена и нарушение репарации. Антионкогены
Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.