Наиболее важными проявлениями экстрацеллюлярных расстройств микроциркуляции являются периваскулярный и межклеточный отек, нарушения лимфодинамики и изменения нейроэндокринной регуляции микрососудов.

Отек — это скопление жидкости в межклеточном пространстве или полостях вследствие нарушения водно-электролитного обмена. Вне зависимости от происхождения и распространенности в возникновении отека имеют значение следующие основные патогенетические факторы: гидродинамический, осмотический, онкотический и мембраногенный.

Однако при любом отеке имеются ведущий патогенетический фактор и определенная последовательность включения всех остальных. При общем нарушении водно-электролитного обмена (сердечная и почечная недостаточность, голодание, интоксикации и т.п.) в межклеточном пространстве скапливается транссудат, имеющий минимальное количество белков (обычно альбуминов); в нем отсутствуют активные ферменты и клетки крови.

Подобное же явление возникает местно, например при венозной гиперемии; в результате повышения давления в венозной части капилляра (гидродинамический фактор), повышения проницаемости сосудистых мембран, гиперосмии и гиперонкии тканей, возникающих вследствие гипоксии и ацидоза, жидкость задерживается во внеклеточной среде. Аналогичная ситуация имеет место и при лимфогенном отеке. При воспалительных или аллергических отеках в межклеточном пространстве формируется экссудат с высоким количеством белка, часто разных фракций, в том числе грубодисперсных (глобулины, фибриноген), активными ферментами микробного и фагоцитарного происхождения, а также клетками (лейкоциты и эритроциты).

При воспалении и аллергии ведущее значение в развитии отека имеет резкое повышение проницаемости сосудистых мембран, хотя позднее приобретают немаловажную роль гиперосмия и гиперонкия тканей, гипоонкия крови, гидродинамический фактор.

Значение межклеточного отека в каждом конкретном случае неоднозначно. Накопление жидкости во внеклеточной среде сдавливает паренхиматозные элементы, увеличивает диффузионное расстояние для кислорода и питательных веществ от центра микрососуда до стенки клеток, удлиняет путь движения продуктов клеточного распада, нарушает работу нервных волокон и рецепторов, лаброцитов, приводит к сдавлению тонкостенных микролимфососудов и венул, еще более усугубляя отек.

Особенно значительно структурные элементы межклеточной среды и паренхиматозные клетки повреждаются при появлении экссудата с активными ферментами. Вместе с тем ток жидкости к центру очага и развитие отека, например при воспалении, играют положительную роль, так как предупреждают резорбцию микробов и их токсинов в общую циркуляцию, снижают концентрацию и уничтожают их на месте путем фагоцитоза, свободнорадикальной обработки и ферментативного лизиса.

Скопление внеклеточной жидкости может возникать в результате лимфатической недостаточности — состояния, при котором образование лимфы превышает способность лимфатических сосудов транспортировать ее в венозную систему. Различают механическую и динамическую лимфатическую недостаточность. При механической недостаточности ограничивается отведение лимфы вследствие лимфоангиоспазма, сдавления лимфатических сосудов, например транссудатом, закупорки тромбом, раковыми клетками при их метастазировании.

- Читать "Застой лимфы и лимфогипертензия. Лимфедема"