Застой лимфы и лимфогипертензия приводят к расширению лимфатических сосудов; первоначально эти явления могут компенсироваться за счет лимфатических коллатералей, имеющихся в данной ткани или вновь образующихся. Компенсация может продолжаться длительное время, но при ее истощении развивается лимфогенный отек, или лимфедема. На фоне лимфедемы в ткани появляется варикозное расширение лимфатических сосудов вплоть до образования тонкостенных полостей, наполненных лимфой.

В зависимости от распространенности лимфедема может быть общей и местной (регионарной), а каждая из них по скорости развития — острой и хронической. Острая общая и местная лимфедема — относительно редкое явление. Быстро развивающийся общий лимфатический отек возникает при нарушении оттока крови по верхней полой вене. При повышении в ней давления появляется застой лимфы в грудном лимфатическом протоке и остальных лимфатических сосудах вплоть до капилляров. Острый регионарный лимфатический отек возникает также при блокаде лимфатических сосудов раковыми эмболами, при удалении лимфатических узлов, их воспалении.

Хроническая общая лимфедема встречается при длительной флебогипертензии, например в случае декомпенсации сердца и сердечной недостаточности. Хроническая местная лимфедема чаще всего отмечается при постепенном сдавлении лимфатических сосудов растущей опухолью, очагом хронического воспаления, при тромбозе вен и тромбофлебите и др. При лимфедеме в ткани развивается склеротический процесс, орган увеличивается в объеме, становится плотным и изменяет форму. Такое состояние называют слоновостью (слоновость конечности, половых органов).

Лимфедема сопровождается обычно лимфостазом, лимфотромбозом и разрывами лимфатических сосудов (лимфоррагии). Истечение лимфы (лимфорея) может происходить в окружающую среду, в ткань или в полость. В последнем случае возникает хилозный асцит (разрыв лимфатических сосудов брыжейки или кишечника) или хилоторакс (повреждение грудного лимфатического протока).

Нарушение системы микроциркуляции может возникать первично вследствие расстройства деятельности нейрогуморальных механизмов регуляции разного уровня. Наибольшее значение в изменении деятельности микрососудов имеют нейротрофические влияния, гормоны и тканевые гормоны, метаболиты. Объектами регулирования этих факторов являются диаметр микрососудов, их транспортная и барьерная функции, иначе говоря, их избирательная проницаемость. Нервнотрофические влияния на уровне микрососудов реализуются по типу свободной диффузии нейромедиаторов норадреналина и ацетилхолина в направлении микрососудов (бессинаптическим способом).

Целесообразность таких влияний состоит в том, что для микроциркуляторной системы важна регуляция не отдельного капилляра, а всего сосудистого микрорегиона, включенного в функциональный элемент органа. Функциональный элемент органа и ткани — это микросистема, состоящая из клеток и внеклеточных образований органа, включенных в его ткань (паренхиматозные клетки, осуществляющие функцию данного органа, клеточные и внеклеточные образования соединительной ткани) и ориентированных вокруг микроциркуляторной единицы (артериол, прекапиллярных сфинктеров, капилляров, посткапиллярных венул, лимфатических микрососудов), а также объединяющих все компоненты регуляторных механизмов (физиологически активные вещества, медиаторы нервной системы и др.). При разного рода повреждениях нервных окончаний или нервных стволов, например при невритах, лучевых поражениях, авитаминозах, могут возникать нервнотрофические расстройства микроциркуляции.

- Читать "Лаброциты - тучные клетки. Артериальная гиперемия"