Венозная гиперемия — увеличение кровенаполнения органа или его участка и снижение количества крови, протекающей через их сосуды, вследствие затруднения оттока крови по венам. Затруднение оттока крови возможно при сдавлении тонкостенных вен снаружи воспалительным отеком, опухолью или рубцом, гипертрофированной мышцей, ребром и т.п. Венозный застой в сосудах малого таза возникает при сдавлении вен этого региона при опухолях матки или во время беременности. Вена может закупориваться изнутри тромбом или тромбоэмболом. Развитие венозной гиперемии может быть обусловлено недостаточным развитием эластической ткани венозных стволов и их клапанного аппарата.

Обычно такая недостаточность связана с патологией конституции; у таких лиц наряду с варикозным расширением вен имеется склонность к возникновению грыжи, геморроя и др. Недостаточность эластической ткани и развитие венозной гиперемии встречаются у лиц, профессия которых связана с подъемом тяжестей или длительным пребыванием в вертикальном положении, а также при длительном снижении двигательной активности (гипокинезия). Причиной венозной гиперемии может стать нарушение присасывающей функции правого отдела сердца при сердечной недостаточности, когда застой крови формируется в портальной системе, что приводит к развитию так называемой мускатной печени.

Недостаточность присасывающей функции грудной клетки — еще одна важная причина развития венозной гиперемии распространенного характера, прежде всего по ходу нижней полой вены. В большей или меньшей степени это отмечается при ограничении дыхательных экскурсий грудной клетки (нарушения костного и мышечного аппарата), экссудативном плеврите, гемотораксе, нарушении кровообращения в малом круге (при пневмосклерозе, эмфиземе) и др.

В венозной системе отток крови по анастомозам хорошо развит. Например, при затруднении оттока крови по глубоким венам конечностей кровь может отводиться по поверхностным венам; при затруднении оттока крови (тромбоз, стеноз, цирроз печени) по воротной вене венозная кровь может переходить в полую вену через вены передней брюшной стенки и вены пищевода. Распространенная венозная гиперемия часто возникает лишь в случае недостаточности или медленного развития венозных анастомозов.

При венозной гиперемии возникает цианотичный (темно-вишневый) цвет ткани вследствие полного использования тканью кислорода и накопления в крови гемоглобина. Орган увеличивается в объеме из-за развития застойного отека. Температура органа или его участка понижается, что связано с дефицитом кислорода и субстратов и ослаблением окислительных процессов. Помимо этого, при венозной гиперемии может снижаться приток крови из внутренних органов, если данное нарушение кровообращения возникает в коже. Расширение капилляров и венул приводит к увеличению теплоотдачи.

Если венозная гиперемия развивается на поверхности тела, например в коже, то хорошо заметны расширенные, переполненные кровью, обычно извитые вены. В венах и капиллярах повышается давление, ток крови замедляется. Когда давление крови в венах значительно повышается, появляются маятникообразные движения крови. И, наконец, еще большее повышение давления в венах сопровождается остановкой кровотока — венозным стазом в капиллярах.

Вследствие нарушения перфузии крови в тканях развивается кислородное голодание, накапливаются недоокисленные продукты обмена; накопление Н+ ионов приводит к повышению проницаемости сосудистых мембран, жидкая часть крови выходит из сосудов в ткань и появляется отек. Возможен диапедез эритроцитов. Следствие кислородного голодания — вначале дистрофия и атрофия, а затем гибель клеток органа. В органе при венозной гиперемии развиваются соединительная ткань, замещающая паренхиматозную ткань, а также другие расстройства.

- Читать "Патология системы нижней полой вены. Острая окклюзия отдельных глубоких вен голени"