При различных видах коматозных состояний чаще всего возникает ацидоз, который может иметь разное происхождение. В случае нарушения функции почек и ослабления ацидо- и аммониогенеза развивается почечный ацидоз; при нарушениях обмена веществ и накоплении в крови молочной, пировиноградной кислот или кетоновых тел возникает метаболический ацидоз; при некоторых кишечных инфекциях и тяжелой диарее может возникать энтеральный ацидоз и т.д.

С увеличением тяжести коматозного состояния и расстройств деятельности органов и систем возможен ацидоз смешанного характера. Например, при уремической коме вследствие развития отека легких или центрогенного угнетения дыхания к выделительному присоединяется респираторный ацидоз; при диабетической коме к метаболическому ацидозу вследствие амилоидоза почек может присоединиться выделительный ацидоз и т.д. При некоторых видах коматозных состояний развивается алкалоз.

Для тяжелых коматозных состояний характерно увеличение уровня внеклеточного калия и его содержания в крови. Последнее возникает вследствие нарушения состояния цитоплазматических мембран и выхода калия из клеток. Повреждение клеток при коме может быть результатом энергетического дефицита и внутриклеточного ацидоза, которые дестабилизируют мембраны лизосом; активность лизосомных ферментов в кислой среде возрастает, что приводит к аутолизу клеток.

В таких крайних состояниях концентрация натрия в плазме падает (гипонатриемия) главным образом вследствие нарушения ацидо- и аммониогенеза в почках и развивающейся надпочечниковой недостаточности. Одновременно снижается содержание в плазме крови анионов Сl~ и НСО3. Вместе с тем на ранних этапах развития коматозного состояния содержание электролитов в плазме крови может изменяться иначе в связи с характерными для определенных форм патологии патогенетическими механизмами. Так, при почечной недостаточности довольно часто возникает вторичный альдостеронизм и вследствие этого развиваются гипокалиемия и гипернатриемия наряду с задержкой натрия в тканях. Такой же механизм может действовать при определенных формах печеночной недостаточности, сопровождающейся развитием портальной гипертензии.

Баланс жидкости между клеткой и внеклеточной средой при разных видах коматозных состояний неодинаков, но во всех случаях нарушения этого баланса увеличивают тяжесть состояния больного. В одних случаях (уремическая кома) вследствие задержки в клетках натрия и усиленного распада белка в них повышается осмотическое и онкотическое давление и развивается внутриклеточная гипергидратация.

В результате могут возникнуть угрожающие жизни явления, связанные с отеком мозга или легких. В то же время объем циркулирующей жидкости при полиурии, диарее и часто возникающей при коме рвоте может снижаться, т.е. имеет место внеклеточная гипогидратация. В случае диабетической комы вследствие гипергликемии и гиперосмии крови наступает внутриклеточная гипогидратация. Наряду с этим в результате глюкозурии и выраженного осмотического диуреза объем циркулирующей жидкости уменьшается (внеклеточная гипогидратация). Последнему способствуют также рвота и диарея.

Резкое обезвоживание организма, затрагивающее оба сектора — внутриклеточный и внеклеточный, объясняет многие проявления диабетической комы.

- Читать далее "Расстройства кровообращения при коме. Алкогольная кома"