Диабетическая кома (кетоацидотическая, гиперосмолярная, ацидотическая) — одно из наиболее тяжелых осложнений сахарного диабета; возникает в результате глубоких нарушений всех видов обмена веществ, структуры и функции органов. Важнейшим признаком расстройств жирового обмена при сахарном диабете является накопление в крови кетоновых тел (кетонемия): гидроксимасляной кислоты, ацетоуксусной кислоты и ацетона.

Среди кетоновых тел наиболее токсична ацетоуксусная кислота. Ее введение животным в концентрации, близкой к той, которая наблюдается при кетоацидотической коме у человека, приводит к появлению характерных признаков данного состояния. Большое значение в патогенезе комы имеют метаболический ацидоз, электролитный и водный дисбаланс: гипонатриемия, вне- и внутриклеточная гипогидратация; вследствие повреждения клеточных мембран может возникать гиперкалиемия. Развитие диабетической комы в значительной мере связано с энергетическим голоданием мозга, возникающим еще до расстройств микроциркуляторного кровообращения, усугубляющего это состояние.

Для диабетической прекомы типичны постепенное развитие, общая слабость, сильная головная боль, жажда. У больного ощущается запах ацетона изо рта, имеется полиурия, возможна рвота. Характерны сухость кожи и слизистых оболочек, мягкость глазных яблок. Гипергликемия и гиперкетонемия сопровождаются глюкозурией и кетонурией. Вследствие гипергликемии возникает гиперосмия крови и присоединяется гиперосмолярный механизм комы; гипергликемия приводит к гликозилированию белков, в том числе гемоглобина, и присоединению гемической гипоксии.

В состоянии комы явления энцефалопатии становятся более выраженными. Наступают потеря сознания, выпадение рефлексов, возможны бред, галлюцинации, признаки раздражения мозговых оболочек (менингеальные явления). Падает артериальное давление, учащается пульс, возникает патологическое дыхание типа Куссмауля, которое может закончиться его остановкой.

Гипогликемическая кома возникает при передозировке инсулина, вводимого при лечении сахарного диабета, гиперсекреции инсулина (при опухоли или гиперплазии бета-клеток поджелудочной железы), снижении уровня гормонов — антагонистов инсулина (при гипопитуитаризме, гипокортицизме), при печеночной недостаточности. Ведущим механизмом развития гипогликемической комы является острое энергетическое голодание мозга. В мозговой ткани нет запаса гликогена, а глюкоза считается основным энергетическим материалом.

Потребление мозговой тканью кислорода находится в прямой зависимости от уровня потребляемой глюкозы. В условиях гипогликемии потребление мозгом кислорода уменьшается. Таким образом, снижение концентрации глюкозы в крови приводит не только к субстратному, но и кислородному голоданию мозга, а следовательно, к энергетическому дефициту. Коматозное состояние обычно развивается при снижении уровня глюкозы в крови ниже 0,5 г/л (в норме 0,8—1,2 г/л). Помимо указанных выше причин, в развитии энергетического голодания мозга при острой гипогликемии важное значение имеет накопление в его ткани производных аммония и другие механизмы. Для прекоматозного состояния характерно острое начало: резкая общая слабость, головокружение, спутанность сознания, чувство голода. Возникают тремор пальцев рук, бледность или гиперемия лица, холодный пот, расширение зрачков. В состоянии комы сознание утрачивается, появляются клонические судороги.

Во время судорог регистрируются артериальная гипертензия и тахипноэ, после судорог артериальное давление падает, дыхание ослабляется, но постоянно имеется тахикардия. На фоне тяжелого коллапса может возникнуть остановка дыхания и сердца.

- Читать далее "Терминальные состояния. Механизмы терминальных состояний"