Коматозные состояния возникают при введении высоких доз наркотика у наркоманов на фоне измененной толерантности, при передозировке снотворных у лиц, имеющих привыкание, например, к барбитуратам, у нормальных лиц при случайном использовании, реже при суицидальных попытках и др.

Возникновение комы зависит от характера используемого препарата, дозы и способа его введения, сочетания применения алкоголя и наркотиков, алкоголя и снотворных, что наиболее опасно, исходного состояния организма ("светлый" промежуток или состояние абстиненции, уровень толерантности у наркоманов, степень привыкания) и многих других факторов.

Развитию коматозного состояния при введении морфинных наркотиков могут предшествовать характерные признаки наркотического опьянения. Повышается настроение (иногда с благодушием, мечтательностью, фантастичностью представлений), появляются смешливость, дурашливость, снижается концентрация внимания, наступают ускорение мышления, двигательная расторможенность или, напротив, вялость, нарушение координации движений, неустойчивость походки.

В других случаях отмечаются раздражительность, злобность, агрессивность. Может быть гиперемия или бледность лица, мутность глаз и их "лихорадочный" блеск, расширение, но чаще сужение зрачков, потливость (гипергидроз), избыточное слюноотделение (гиперсаливация).

В процессе развития комы появляются признаки оглушенности с дезориентацией в пространстве и времени, возможны галлюцинации и бред, сознание утрачивается. Кожа вначале багрово-красная, горячая, покрытая потом, затем приобретает цианотичный оттенок, холодная и сухая, отмечаются сухость слизистых оболочек, резкое сужение зрачков, может быть инъецирование склер. Возможны мышечная атония, снижение или даже выпадение сухожильных, зрачковых и корнеальных рефлексов, рефлексов со слизистых оболочек, судороги.

Дыхание редкое, аритмичное; типично дыхание Чейна — Стокса, пульс обычно слабый, замедленный. Снижается температура тела. Может возникнуть дефекация вследствие усиления моторики кишечника. Смерть наступает в результате остановки дыхания. Сходная клиническая картина комы наблюдается при отравлении снотворными (например, барбитуратами), хотя в данном случае в прекоматозном состоянии возникает нарастающая сонливость, переходящая в глубокий сон.

Среди эндогенных коматозных состояний наиболее часто встречаются апоплексическая, уремическая, печеночная, диабетическая (кетацидотическая, гипергликемическая) и гипогликемическая комы.

Апоплексическая кома (греч. apoplexia — паралич) возникает при остром нарушении мозгового кровообращения. Развивается в результате кровоизлияния в мозг или при его локальной ишемии, возникающей вследствие тромбоза, а также тромбоэмболии более или менее крупной артерии. Поскольку патологические изменения в мозге возникают очень быстро, для подобного расстройства мозгового кровообращения часто применяют понятие "инсульт" (лат. insultus — приступ), соответственно геморрагический или ишемический инсульт.

Важным предрасполагающим и патогенетическим фактором апоплексической комы является хроническая церебральная сосудистая недостаточность. Последняя развивается в результате изменений стенок сосудов мозга и их регуляции, резких колебаний артериального давления, а также нарушений состава крови, в том числе гемостаза, отражающихся на состоянии мозговых сосудов. Острые локальные расстройства кровообращения приводят к тяжелой гипоксии участка мозга и гибели нейронов.

Помимо этого, вследствие гипоксии резко повышаются проницаемость микрососудов, выход во внеклеточную среду белков плазмы и эритроцитов. В зоне поражения и окружающей ткани формируется отек, который усугубляет первоначально возникшие расстройства. При инсульте, обусловленном массивным кровоизлиянием, как правило, появляются нарушения кровообращения в окружающих областях мозга. И в этих регионах также развиваются явления ишемии и стаза с последующим повышением проницаемости сосудистых мембран и развитием отека мозговой ткани.

- Читать далее "Причина и клиника апоплексической комы. Исход апоплексической комы"