Клинические проявления ишемии зависят от локализации нарушения органного кровотока. При ишемии центральной нервной системы (ишемическом инсульте) возникают нарушения памяти, двигательные расстройства, нарушения речи. Ишемия коронарных сосудов приводит к появлению болей в сердце, снижению его сократительной функции (ИБС, инфаркт миокарда, при длительной гипоперфузии без выраженного повреждения развивается состояние «гибернации» — спящий миокард, ремоделирование и апоптоз). При ишемии почки возникают снижение в ней фильтрации, увеличение концентрации ренина в крови, повышение артериального давления.
Ишемия конечности сопровождается появлением перемежающейся хромоты, спастическими формами ангиотрофоневроза (синдромом Рейно).

Патогенез развития ишемии обусловлен либо снижением притока артериальной крови, либо значительным увеличением потребления тканями кислорода и/или субстратов обмена веществ.

В зависимости от механизма снижения притока крови по артериальным сосудам, в том числе артериолам, выделяют следующие виды ишемии.
• Ангиоспастическая ишемия быывает: нейрогенной и гуморальной.
- В основе нейрогенной ишемии лежит безусловно- и условно-рефлекторный механизм повышения тонуса вазоконстрикторов (нейротоническая ишемия) и/или падения тонуса вазодилататоров (нейропаралитическая ишемия), возникающего под действием холода, флогогенных факторов, травм, хирургических воздействий, опухолей и т.д.

- Гуморальная ишемия обусловлена избыточным образованием в эндотелии сосудов или других клеточно-тканевых структурах вазоконстрикторных гуморальных веществ (катехоламинов, простагландина-Р2а, эндотелина-1 и -3, тромбоксана А2, ангиотензина-2, вазопрессина, серотонина) или повышением чувствительности к ним мышц артериальных сосудов, а также недостаточным синтезом и активностью вазодилататорных гуморальных веществ (гистамина, простагландинов Е, I, А и др.).

- Перераспределительная (как разновидность ангиоспастической) ишемия развивается, когда кровь перераспределяется между различными регионами организма в результате шунтирования крови (из-за формирования функциональных шунтов) и развития феномена «обкрадывания» (например, ишемия кожи, подкожной клетчатки, органов брюшной полости развивается в результате централизации кровообращения при кровопотере, шоке; ишемия головного мозга — при интенсивной артериальной гиперемии органов брюшной полости).

• Обтурационная ишемия характеризуется уменьшением просвета артериальных сосудов за счёт полной или частичной их закупорки тромбом, эмболом, утолщения их стенок в результате отёка, развития атеросклеротической бляшки или разрастания соединительной ткани (например, для появления стенокардии достаточно закрытия седьмой части просвета коронарных сосудов).

• Компрессионная ишемия развивается в результате сдавления (compressio) стенки артериального сосуда извне растущей опухолью, соединительно-тканным рубцом, инородным телом, жгутом.

• Комбинированная (смешанная) ишемия возникает при комбинации указанных выше патогенетических факторов.
При втором типе ишемии значительное увеличение потребления тканями кислорода и субстратов метаболизма обьгано превышает их реальную (хотя и возросшую) доставку последним. Например, в силу резко возросшей интенсивности метаболизма и функциональной активности сердечной мышцы (при тяжёлой физической активности, психоэмоциональном и других видах стресса, сопровождающихся значительной активизацией СНС, САС, а значит и избыточным выделением катехоламинов) повышается коронарный кровоток, однако в меньшей степени, чем потребность этих тканей в кислороде и субстратах обмена веществ. В итоге развивается стенокардия или даже инфаркт миокарда.

Наряду с локальной может развиваться генерализованная ишемия, возникающая одновременно в разных органах и тканях большого и/ или малого кругов кровообращения в результате развития либо левожелудочковой, либо правожелудочковой недостаточности.

- Читать далее "Постишемическая артериальная гиперемия. Постишемическая реперфузия"