Причины сладж феномена. Сосудистые причины нарушения микроциркуляции
Причины сладжа:
• нарушения центральной и периферической гемодинамики (сердечная недостаточность, венозный застой, ишемия и др.);
• повышение вязкости и снижение текучести крови (гемоконцентрация, полицитемия);повреждение стенок микрососудов (воспаление, аллергические реакции, опухоли и др.).
Механизмы развития адгезии, агрегации и агглютинации форменных элементов крови с высвобождением из них ФАВ, обладающих сильным проагрегантным действием (например, АДФ, тромбоксан А2, кинины, гистамин и др.):
• снятие характерного для нормы отрицательного поверхностного заряда клеток крови и/или «перезарядка» его на положительный заряд избытком катионов, выходящих из повреждённых клеток (К+, Са2, Mg+2, Na+ и др.);
• уменьшение величины поверхностного заряда клеточных элементов крови при контакте с ними положительно заряженных аминогрупп макромолекул, особенно при гиперпротеинемии;
• адсорбирование на поверхности клеток крови мицелл белка, способствующих гравитационному оседанию клеток и последующей их адгезии, агрегации и агглютинации.
Последствия сладжа могут быть самыми разными:
• нарушение скорости и характера тока крови внутри сосуда (замедление, вплоть до стаза; турбулентный ток крови; «включение» артериоло-венулярных шунтов) в результате образования большого количества агрегатов клеток крови, упакованных в конгломераты;
• расстройства транспорта жидкости, газов, субстратов, ФАВ, форменных элементов крови через стенку микрососудов;
• развитие гипоксии и ацидоза, дистрофий, расстройств пластических процессов и функций тканей и органов в результате нарушений в них обмена О2, СО2, субстратов, ФАВ, а также развития васкулопатий из-за расстройств ангиотрофической функции клеток крови, особенно тромбоцитов.
Сладж, с одной стороны, становится причиной различных расстройств МКЦ (если он развивается первично), с другой — следствием внутрисосудистых нарушений МКЦ (при их первичном развитии).
Разнообразные нарушения микроциркуляции приводят к развитию и прогрессированию капилляротрофической недостаточности (различных видов дистрофий, нарушений энергетических и пластических процессов и функций клеточно-тканевых структур).
Существуют определённые предпосылки для патофизиологического обоснования лечения внутрисосудистых изменений МКЦ. Введение полиглюкина и реополиглюкина (мол. масса 45000) стимулирует дезагрегацию эритроцитов. Другие препараты (например, трентал, повышающий содержание цАМФ) уменьшают агрегацию эритроцитов.
Сосудистые причины нарушения микроциркуляции
Расстройства микроциркуляции, связанные с повреждением стенки сосуда, приводят не только к нарушению транскапиллярного обмена, но и усилению адгезии клеток к эндотелию, развитию тромбоза, тромбоэмболии, возникновению кровоизлияний.
Любое повреждение стенки сосуда сопровождается активацией механизмов как сосудисто-тромбоцитарного, так и коагуляционного гемостаза, главным образом за счёт повышения свёртывания крови.
Сначала образуются рыхлые тромбы, отрывающиеся под воздействием тока крови, в результате чего образуются эмболы, обтурирующие различные микрососуды.
Если на фоне активизации свёртывающей системы крови происходит снижение активности противосвёртывающей и фибринолитической систем крови, это способствует скорейшему образованию коагуляционного тромба. Последний плотно закрывает повреждение в стенке сосуда, т.е. служит локальным защитным механизмом, предупреждающим кровопотерю. Генерализация же тромбоза и тромбоэмболии — явление патологическое, приводящее к множественным расстройствам МКЦ, а затем — метаболизма, структуры и функций органов.
Это ещё больше усиливает реологические расстройства, не только из-за развития сладжей, осаждения эритроцитарных, лейкоцитарных и тромбоцитарных агрегатов, но и активации коагулянтной системы крови с развитием тромбозов и тромбоэмболии. Всё это ведёт к сгущению крови, повышению её вязкости и замедлению кровотока, т.е. к усилению расстройств микроциркуляции.
- Возврат в раздел "медицинская физиология"
Оглавление темы "Ишемия тканей. Нарушения микроциркуляции":1. Ишемия. Причины ишемии тканей
2. Клиника ишемии. Ангиоспастическая и обтурационная ишемия
3. Постишемическая артериальная гиперемия. Постишемическая реперфузия
4. Последствия ишемии тканей. Коллатеральное кровообращение
5. Развитие коллатерального кровообращения. Стаз крови
6. Исходы стаза крови. Расстройства микроциркуляции
7. Система микроциркуляции. Внутрисосудистые нарушения микроциркуляции
8. Нарушение реологических свойств крови. Изменение вязкости крови
9. Нарушение суспензионной стабильности крови. Сладж феномен крови
10. Причины сладж феномена. Сосудистые причины нарушения микроциркуляции