Фактор некроза опухолей при воспалении. Интерлейкин-6 (ИЛ-6) при воспалении

Фактор некроза опухолей а (ФНОа) синтезируют макрофаги, нейтрофилы, звёздчатые ретикулоэндотелиоциты, Т-, В-лимфоциты, натуральные киллеры. ФНОа играет роль в защите от инфекций и опухолей, действует в качестве иммуностимулятора и медиатора иммунного ответа. Его эффекты сходны с эффектами ИЛ-1, он участвует в развитии септического шока, апоптоза. В отличие от ИЛ-1 ФНОа активирует синтез метаболитов азота, обладающих бактерицидным действием, липопротеиновую липазу, что усиливает липолиз и может привести к развитию исхудания и даже кахексии.
При воспалении секреция цитокинов происходит последовательно: сначала интенсивно выделяется ФНОа, затем ИЛ-1, позже — ИЛ-6.

Интерлейкин-6 (ИЛ-6) синтезируют не только основные и вспомогательные клетки иммунной системы (моноциты, гистиофаги, лимфоциты, эндотелиоциты, астроциты и клетки микроглии), но также многие клетки, не имеющие прямого отношения к иммунной системе (остеобласты, клетки стромы костного мозга, кератиноциты, синовиальные клетки, хондроциты, эпителиоциты тонкой кишки, клетки Ляйдига в яичках, фолликулярно-звёздчатые клетки гипофиза, клетки стромы эндометрия, клетки трофобласта и гладкомышечные клетки кровеносных сосудов).
ИЛ-6 оказывает разнообразное и очень существенное влияние на многие органы (кровь, сердце, печень) и системы (иммунную, эндокринную, нервную).

некроз опухоли при воспалении

В частности, ИЛ-6 участвует в превращении В-лимфоцитов в плазмоциты, активирует Т-лимфоциты и гемопоэтические предшественники. Повышение образования ИЛ-6 часто связано с повреждением тканей, вызванным различными воздействиями (механическими, термическими, токсическими, ишемическими, микробными, аллергическими, аутоиммунными, опухолевыми, стрессорными). ИЛ-6, как и ИЛ-1, оказывает пирогенное действие, его введение вызывает лихорадку, анорексию и общую слабость. Он активирует созревание мегакариоцитов и увеличивает количество тромбоцитов, служит основным индуктором синтеза белков острой фазы гепатоцитами, стимулирует развитие плазмоцитов, вызывает гипергаммаглобулинемию и повышает количество иммуноглобулинов в крови.

С одной стороны, ИЛ-6 действует как мощный активатор гипоталамогипофизарно-надпочечниковой системы, способствуя увеличению секреции АКТГ, СТГ и вазопрессина (АДГ), а с другой, — снижению образования ТТГ и концентрации липидов в крови. Показано, что подкожное введение ИЛ-6 один раз в сутки в течение 7 дней приводит к значительному увеличению массы надпочечников и синтеза глюкокортикоидов. Последние, по принципу отрицательной обратной связи, подавляют образование ИЛ-6.
Синтез ИЛ-6 тормозят также эстрогены, андрогены и сам ИЛ-6.

Выявлено также, что синтез ИЛ-6 повышается под влиянием ИЛ-1, ФНОа и катехоламинов. В свою очередь ИЛ-6 тормозит образование как ИЛ-1, так и ФНОа.
В целом можно считать, что ИЛ-6, как и ИЛ-1, — один из основных медиаторов реакции организма на повреждение ткани, отмечаемое при многих травматических, хирургических, воспалительных и аутоиммунных заболеваниях. Эти цитокины играют существенную роль в регуляции функций многих жизненно важных исполнительных и регуляторных систем. Нарушения, приводящие к стойкой гипер- или гипосекреции ИЛ-6, как и ИЛ-1, повышающие или снижающее их многообразные влияния, возможны при различных заболеваниях и патологических процессах, в том числе при воспалениях, травмах, аутоиммунных и других процессах.

- Читать далее "Белки острой фазы. Аспекты ответа острой фазы воспаления"

Оглавление темы "Медиаторы воспаления. Лихорадка":
1. Фактор некроза опухолей при воспалении. Интерлейкин-6 (ИЛ-6) при воспалении
2. Белки острой фазы. Аспекты ответа острой фазы воспаления
3. Значение белков острой фазы. С-реактивный белок
4. Сывороточный амилоид Р и маннозо-связывающий белок. Компоненты активированного комплемента
5. Сывороточный амилоид А при воспалении. Амилоид Р во время воспаления
6. Анализ крови при воспалении. СОЭ и лейкоцитоз
7. Лихорадка при воспалении. Гипертермия
8. Причины лихорадки. Чем вызывается лихорадка?
9. Механизмы развития лихорадки. Классификация лихорадки
10. Активная лихорадочная реакция. Стадии и формы лихорадки
Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.