Токсины, повреждающие внутриклеточные структуры, имеют две различные части — рецепторную и каталитическую.
Взаимодействие экзотоксинов с клеткой проходит в четыре этапа:
- связывание со специфическими рецепторами;
- интернализация (инвагинация токсин-рецепторного комплекса с последующими его везикуляцией и поступлением в цитозоль клетки);
- транслокация (перемещение) токсин-рецепторного комплекса в цитозоле клетки;
- внутриклеточное каталитическое повреждение структуры — мишени клетки.

Эндотоксины — токсические вещества, попадающие в биосреды организма в результате разрушения микроорганизма. Эндотоксинам присущи признаки, характерные для ядов (их токсическое действие проявляется в минимальных дозах, они взаимодействуют со строго специфическими рецепторами, проявляют селективность действия, они термостабильны).

Ведущее значение среди эндотоксинов принадлежит липополиса-харидам (ЛПС) внешней мембраны, в том числе липоиду А и др.
ЛПС поглощаются в макроорганизме различными фагоцитами, которые выделяют различные ФАВ (цитокины) липидной и белковой природы, оказывающие иммуностимулирующее действие. ЛПС связываются как в крови (с ЛПВП и соответствующими белками), так и на клеточных мембранах (с липопротеинсвязывающим белком, выполняющим роль «рецептора-мусорщика», ответственного за удаление молекул эндотоксина с поверхности клетки с помощью эндоцитоза) и т.д.

Показано, что повреждающий эффект микробных ЛПС реализуется с участием ИЛ-1, ИЛ-8, ФНОа и других цитокинов.
Развитие инфекционного процесса (как и ИБ) зависит от наличия не только микроорганизмов, но и соответствующих условий: наличия входных ворот для возбудителей, путей их распространения по организму хозяина, а также ослабления механизмов противоинфекционной резистентности.

Входные ворота могут определять нозологическую форму ИБ. Так, при внедрении микроба через кожу развивается пиодермия, рожа, в миндалины — ангина, в матку — эндо- и/или миометрит и т.д.

Пути распространения микробов по организму могут быть следующими:
- межклеточный и/или трансклеточный;
- лимфогенный;
- гематогенный;
- периневральный;
- через спинномозговую жидкость;
- через жидкости серозных полостей.
Ослабление механизмов противоинфекционной резистентности организма хозяина способствует проникновению возбудителей в организм, их размножению, колонизации и реализации патогенного действия. Так, в ротоглотке может быть ослаблена активность лизоцима, нуклеаз, секреторного IgA, возникать дисбактериоз, снижаться рН слюны. В желудке возможно ослабление кислой среды, активности пепсинов, моторной деятельности и возникновение дисбактериоза. В тонкой кишке может быть недостаточное количество жёлчи, сока поджелудочной и кишечных желёз, секреторного IgA, муцина, а также повреждение слизистой оболочки, возникновение дисбактериоза, нарушение перистальтики. В толстой кишке возможно угнетение сапрофитной микрофлоры, секреторных Ig, муцина, развитие, дисбактериоза повреждение слизистой оболочки, нарушение синтеза витаминов, расстройство перистальтики.

- Читать далее "Механизмы развития инфекционного процесса. Механизмы защиты организма от инфекций"