Расстройство обмена углеводов возможно при явлениях и нарушениях, перечисленных ниже. Избыточное или недостаточное поступление углеводов растительного и животного происхождения в организм.

Недостаточное механическое размельчение пищи, содержащей углеводы (главным образом в ротовой полости), и химическое расщепление углеводов (в основном с участием мальтазы и амилазы) в различных отделах пищеварительного тракта (с участием слюны, соков поджелудочной железы и тонкой кишки).

Нарушение всасывания моно- и димеров в ротовой полости и (главным образом) в тонкой кишке в результате угнетения процесса фосфорилирования моносахаридов (из-за действия различных ядов и расстройств микроциркуляции в ворсинках слизистой оболочке кишечника) либо активизации перистальтики кишок (из-за развития воспалительных, дистрофических и опухолевых процессов в стенке пищеварительного тракта).

Расстройство элиминации (выведения) моно- и дисахаридов из слизистой оболочки кишок (в результате угнетения процесса дефосфорилирования с участием фосфатазы) в тканевую жидкость, кровь и лимфу.
Нарушения транспорта углеводов (как в свободном, так и в связанном с белками состоянии) по внутренним средам организма.

Ослабление либо повышение утилизации углеводов разнообразными клеточно-тканевыми структурами организма.
Снижение или увеличение синтеза гликогена (т.е. гликогенеза) и других углеводных полимеров (гликолипидов, гликопротеидов), возникающее в разных тканях из-за угнетения или активизации гексокиназы, обеспечивающей процесс фосфорилирования глюкозы.

В результате угнетения процесса гликогенеза снижается содержание гликогена в тканях и органах, особенно в печени (из-за гипоксии, инфицирования, интоксикации, травматических повреждений, интенсивной мышечной работы, значительного возбуждения ЦНС).

В результате активизации процесса гликогенеза возрастает синтез и содержание гликогена в тканях, особенно в печени, иногда до развития дистрофического процесса (гликогеноза), чаще выявляемого на фоне прогрессирующих расстройств процесса расщепления гликогена из-за угнетения фермента фосфорилазы.

При гипо- и авитаминозах, недостаточности коры надпочечников, гипертиреозе и других формах патологии гликоген перестаёт выполнять функцию энергетического материала, так как он не расходуется на обеспечение различных метаболических и физиологических процессов.
Обычно нарушения процесса гликогенеза сочетаются с расстройствами процессов гликонеогенеза и гликогенолиза.

Уменьшение либо повышение синтеза сахаров из несахаров (глюкогенных аминокислот и жирных кислот) в результате расстройств процесса глюконеогенеза, регулируемого в основном глюкокортикоидами, а также глюкагоном и СТГ.

- Читать далее "Типы нарушения углеводного обмена. Гипогликемия"