Адекватное разрушение спиральных артерий синцитиотрофо-бластом очень важно для нормального исхода беременности.
В процессе имплантации участвует множество различных факторов роста и специфических белков. Так, интегрины опосредуют межклеточные взаимодействия, ТФР стимулирует образование синцития и ингибирует инвазию трофобласта. Эпидермальный фактор роста и интерлейкин 1 регулируют процесс инвазии трофобласта.

Имплантация происходит примерно на 7—10-е сутки после овуляции. Если имплантированный зародыш выживает, желтое тело яичника должно продолжать секретировать прогестерон. ХГТ, продуцируемый развивающимся трофоблас-том и попадающий в кровоток беременной, действует подобно ЛГ — предотвращает регрессию желтого тела и стимулирует его работу.

Физиологические адаптационные изменения в организме беременной происходят в ответ на возникающие при вынашивании плода потребности. Последние включают поддержание жизнедеятельности плода [увеличение объема циркулирующей крови, обеспечение питательными веществами (глюкоза, аминокислоты) и кислородом, выведение продуктов обмена] и защиту плода (от голодания, воздействия потенциально опасных ЛС и токсинов). В той или иной степени затрагиваются все системы организма беременной.

В течение первых двух триместров беременности происходит увеличение объема циркулирующей крови на 40% (от 3500 до 5000 мл). Это отчасти обусловлено активированием ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Плацентарные эстрогены повышают образование ангиотензиногена в печени, а сочетанное действие эстрогенов и прогестерона приводит к синтезу ренина в почках. Ренин расщепляет ангиотензиноген до ангиотензина I, который затем конвертируется в ангиотензин II в легких и других тканях. Повышенное содержание ангиотензина II действует на клубоч-ковую зону коры надпочечников, стимулируя секрецию аль-достерона. Альдостерон в свою очередь способствует задержке жидкости путем увеличения реабсорбции натрия и воды в дистальных извитых канальцах почек. В организме женщины усиливается всасывание железа для покрытия возрастающих потребностей по синтезу гемоглобина при возрастании объема циркулирующей крови.

Увеличение объема циркулирующей крови сочетается со снижением чувствительности периферических сосудов к сосудосуживающему действию ангиотензина II. Это приводит к снижению артериального давления в начале II триместра беременности у большинства женщин, несмотря на высокий уровень циркулирующего ангиотензина II. Далее артериальное давление неуклонно повышается, достигая к III триместру значений, регистрируемых до беременности. Прогестерон также опосредует некоторые реакции, связанные с изменением артериального давления.

У беременных происходит увеличение легочной вентиляции. Это приводит к повышенной доставке кислорода на периферию и сочетается с умеренным респираторным алкалозом, что компенсируется повышенной экскрецией бикарбоната почками. Возможно, что за эти изменения ответствен прогестерон. Кинетика связывания кислорода с фетальным гемоглобином оптимально подходит для облегчения переноса кислорода в кровь плода в плаценте.

Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) и объем почечного кровотока (ОПК) повышаются, начиная с ранних стадий беременности. СКФ возрастает как минимум на 50% к середине беременности и остается повышенной, в то время как ОПК начинает снижаться в III триместре. В результате этих изменений происходит снижение концентрации креатинина и мочевины в сыворотке крови и повышение клиренса креатинина.

Увеличение СКФ сопровождается повышением фильтрации натрия на 60—70%. Возможно, что именно прогестерон вызывает некоторую потерю натрия, снижая его реабсорбцию в проксимальных извитых канальцах. В ответ на это происходит двух-трехкратное повышение содержания аль-достерона.

Реабсорбция глюкозы в проксимальных извитых канальцах снижена из-за повышенной СКФ и относительно фиксированной резорбционной возможности эпителия канальца. Глюкозу выявляют в моче у 15% здоровых беременных. Однако любую женщину с глюкозурией необходимо обследовать на наличие сахарного диабета.

Объем мочи, содержащейся в почечных лоханках и мочеточниках, может удваиваться во второй половине беременности, что вызвано дилатацией мочевыводящих путей. Дилатация возникает в результате сдавления мочеточников увеличенной маткой и расслабляющего эффекта прогестерона на ГМК. В результате возникает застой мочи и повышается риск развития инфекций мочевой системы.

- Читать далее "Желудочно-кишечный тракт при беременности. Метаболизм беременной"