Расстройства механизмов обратной (отрицательной и положительной) связи реализуются главным образом на уровне звена управления (гипоталамуса и гипофиза), а также на железистом уровне. Последнее может проявляться ослаблением или усилением тормозного влияния циркулирующих в крови гормонов (гипоталамуса, гипофиза, периферических эндокринных желёз) на такие клетки:
- нейросекреторные клетки гипоталамуса, имеющие рецепторы к различным нейрогормонам, а также к гормонам эндокринных желёз;
- клетки гипофиза, синтезирующие тропные гормоны;
- клетки периферических эндокринных желёз, синтезирующие соответствующие гормоны конечного действия.

В условиях стресса, особенно сильного и длительного, существенно изменяется регуляция того или иного эндокринного комплекса не только по принципу рассогласования (отклонения, выхода), но и по принципу возмущения (входа).

Эндокринные нарушения, вызванные развитием патологических процессов в периферическом железистом звене, обусловлены следующими причинами:
- Прямое или опосредованное (через гипоталамус и гипофиз) повреждающее действие различных факторов (механических, токсических, инфекционных и др.) на определённые клеточные структуры периферических желёз.
- Расстройство кровообращения, газообмена, питания и метаболизма периферических желёз.
- Опухолевый процесс (при этом различают гормонально-активные и гормонально-неактивные опухоли).

- Аутоиммунный процесс (специфические и даже неспецифические для конкретной железы комплексы АГ-АТ повреждают железистые клетки, вызывая, например, тиреоидит Хасимото, атрофию надпочечников, гонад и т.д.).
- Дефекты (в том числе генетические) процессов биосинтеза гормонов. Например, дефицит 21-гидроксилазы в коре надпочечников, сопровождается снижением синтеза прогестерона, а значит — и глюкокортикоидов. Это приводит по механизму обратной отрицательной связи к активизации образования кортиколиберина и АКТГ, далее — к чрезмерному синтезу андрогенов в коре надпочечников, а позже — к торможению образования гонадолиберина в гипоталамусе и гонадотропинов в гипофизе с последующей гипотрофией и даже атрофией гонад. Таким образом, одна эндокринная патология (в виде дефицита одного фермента в железе) рано или поздно приводит к множественной гландулярной патологии и различным клиническим проявлениям.
- Изменение (чаще снижение) чувствительности рецепторов клеток периферических эндокринных желёз к соответствующему тропному гормону и т.д.

- Читать далее "Патология транспорта гормонов. Нарушения метаболизма гормонов"