Регуляция апоптоза. Гены отвечающие за апоптоз

Основные два молекулярных механизма апоптоза имеют свои пути регуляции. Митохондриальный путь апоптоза регулируется с помощью белков семейства Вс1-2. Представители этого семейства влияют на проницаемость митохондриальной мембраны и могут оказывать проапоптотическое и антиапоптотическое действие. В настоящее время известно 25 генов, кодирующих белки семейства Вс1-2.

Антиапоптотическим действием обладают Bcl-2 (B-cell lymphoma protein 2), Bcl-X (BCL2 like J), Bcl-XL (BCL2 related protein, long isoform), Bcl-XS (BCL2 related protein, short isoform), Bcl-W (BCL2 like 2 protein), BAG (BCL2 associated athanogene).
Протективный эффект Bcl-XL и Bcl-2 заключается в их влиянии на активацию каспаз.

Считают, что основной механизм регуляции апоптоза с помощью белков семейства Bcl-2 заключается в контроле высвобождения цитохрома с из митохондрий за счет изменения проницаемости мембраны.

регуляция апоптоза

Достаточно изучено действие белка Bad: в нефосфорилированной форме он проникает в митохондрии и приводит к высвобождению цитохрома с.
Белок Bad может также образовывать димеры с белками Bcl-XL или Bcl-2, нейтрализуя их защитный эффект и приводя к запуску апоптоза в клетке.

Открыт новый класс ингибиторов апоптоза IAP (Inhibitor of Apoptosis Protein). В него входят такие белки, как XIAP (X-linkedIAP), c-IAPl, C-IAP2 и ML-IAP. Выделяют 2 пути ингибирования каспаз в клетке с помощью IAP. По первому механизму каспазы элиминируются из клетки по убик-витиновому механизму с помощью протеасом. Второй механизм состоит в блокировании ферментной активности каспаз ингибиторами. Основная же функция белка XIAP у человека — угнетение ферментативной активности каспаз.

Проапоптотическое влияние оказывают Bel-10 (В-cell lymphoma protein 10), Вах (BCL2 associated Xprotein), Bak (BCL2 antagonist killer 1), Bid (ВИЗ interacting domain death agonist), Bad (BCL2 antagonist of cell death), Bim (BCL2 interacting protein BIM), Bik (BCL2 interacting killer) и Bik (Bik-like killer protein).
Регуляция рецепторного механизма апоптоза осуществляется преимущественно путем контроля функций основных белков апоптоза — каспаз.

Выделяют проапоптотические и антиапоитотические факторы, участвующие в регуляции апоптоза. К проапоптатическим факторам относят цитохром с, APF-1, р53, Smac/DIABLO, HtrA2/Omi, APAF-1, A1F, Bcl-Щ Вах, Bak, Bid, Bad, Bim, Bik; к антиапоптотическим — Bcl-2, Bcl-X, Bcl-XL, Bcl-XS, Bcl-W, BAG, IAPs, FLIP.

- Читать далее "Значение апоптоза. Участие апоптоза в иммунном ответе"

Оглавление темы "Апоптоз и главной комплекс гистосовместимости":
1. Противовирусный иммунный ответ. Некроз и апоптоз
2. Развитие и этапы апоптоза. Индукция апоптоза
3. Эффекторная стадия апоптоза. Стадия деградации апоптоза
4. Регуляция апоптоза. Гены отвечающие за апоптоз
5. Значение апоптоза. Участие апоптоза в иммунном ответе
6. Иммуногенетика. Система HLA
7. Свойства HLA. Полиморфизм генов главного комплекса гистосовместимости
8. Иммунопатология. Повреждение тканей
9. Активация тучных клеток. Гиперчувствительность второго типа
10. Гиперчувствительность третьего типа. Клеточно-опосредованная гиперчувствительность замедленного типа IV
Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.