Анатомические аномалии у мужчин. Аномалии имплантации

Варикоцеле — расширение вен лозовидного сплетения, дренирующего яички. Варикоцеле снижает количество образуемой спермы в результате либо повышения температуры в яичках, либо воздействия чрезмерных концентраций ингибиторов сперматогенеза из-за нарушения венозного оттока.

Блокада семявыносящего протока или придатка яичка может быть врожденной, что бывает вызвано мутацией гена трансмембранного белка при муковисцидозе, или быть последствием небрежного хирургического лигирования при операции в паховой области.

Ретроградная эякуляция возникает вследствие повреждения шейки мочевого пузыря или травмы поясничных симпатических нервов, вовлеченных в рефлекс эякуляции. Сперма попадает в мочевой пузырь вместо того, чтобы выделиться наружу. При неэффективности лечения сперму можно выделять из мочи.

Также возможно снижение или полное отсутствие образования спермы из-за недостаточной стимуляции яичек, при гипогонадотропном гипогонадизме (синдром Калльмана) либо при нефункционировании гонад, характерном для синдрома Кляйнфелтера (47,XXY). Иногда причину выявить не удается. При олигоспермии на фоне синдрома Калльмана можно добиться положительных результатов применением гонадотропинов; в остальных случаях этот метод лечения неэффективен.

аномалии имплантации

Аномалии имплантации

Недостаточность лютеиновой фазы — нарушение функций яичников, приводящее к снижению фертильности вследствие увеличения времени созревания эндометрия. При недостаточности лютеиновой фазы неправильное развитие фолликула и нарушение овуляции приводят к относительному дефициту образования прогестерона. Это в свою очередь задерживает или уменьшает действие прогестерона, превращающего эндометрий в секреторный орган, готовый к имплантации. В результате созревание эндометрия отстает на 4 дня или более, что уменьшает возможность имплантации.

Множество различных факторов может влиять на способность оплодотворения, особенно иммунологические факторы. AT против сперматозоидов выявляют у некоторых бесплодных пациентов, но их также обнаруживают и у фертильных пар. Лейкоциты, оказавшиеся в цервикальной слизи в результате местного воспаления, могут влиять на сперму, вероятно, посредством образования цитокинов. У некоторых женщин существуют AT против отрицательно заряженных фосфолипидов, часто встречающихся в клеточных мембранах. Эти антифосфолипидные AT могут вызывать тромбозы в сосудах малого диаметра, что приводит к локальной ишемии и инфаркту. Хотя антифосфолипидные AT обычно приводят к повторным ранним выкидышам, у некоторых женщин это происходит так рано, что они могут не знать о своей беременности.

Генетические аномалии, такие как синдром отсутствия чувствительности к андрогенам и дисгенезия гонад, могут приводить к бесплодию.

- Читать далее "Лечение бесплодия. Многоплодная беременность"

Оглавление темы "Бесплодие. Причины бесплодия":
1. Гиперпролактинемия. Регуляция секреции пролактина
2. Виды гиперпролактинемии. Патологическая гиперпролактинемия
3. Галакторея. Нарушения полового влечения
4. Эректильная дисфункция. Лечение эректильной дисфункции
5. Нарушения эякуляции. Преждевременная эякуляция и вагинизм
6. Бесплодие. Аномалии яйцеклеток
7. Анатомические аномалии у мужчин. Аномалии имплантации
8. Лечение бесплодия. Многоплодная беременность
9. Причины многоплодной беременности. Частота возникновения двуяйцевых близнецов
10. Осложнения при многоплодной беременности. Выкидыш
Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.