Иммунорегуляторные нарушения при атопическом дерматите:
• Усиление синтеза IgE.
• Увеличение уровня специфических IgE-антител к различным аллергенам, включая пищевые и аэроаллергены.
• Увеличение уровня IgE-антител, специфичных к микроорганизмам и энтеротоксинам.
• Усиление экспрессии CD23 на В-лимфоцитах и моноцитах.

• Усиление выделения гистамина базофилами.
• Снижение числа и функциональной активности CD8+ Т-лимфоцитов.
• Увеличение секреции ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13 ТЬ2-лимфоцитами.
• Снижение секреции ИФН-у ТЫ -лимфоцитами.
• Увеличение уровня ИЛ-10, простагландина Е и циклической аденозинмонофосфатфосфодиэстеразы моноцитов.

Нарушения, выявляемые у пациентов с атопическим дерматитом, затрагивают все основные звенья иммунной системы. В-клетки синтезируют в больших количествах IgE, в то же время у мононуклеарных клеток периферической крови синтез ИФН-у нарушен, что коррелирует с повышенным уровнем IgE. Образование ИФН-у подавляется также простагландином Е2 и ИЛ-10, секретируемыми в повышенном количестве моноцитами пациентов с АтД. В настоящее время считают, что центральное место в каскаде иммуноре-гуляторных нарушений при АтД занимает активация Тh2-лимфоцитов и моноцитов.

Одновременно с иммунными механизмами в патогенезе атопического дерматита важную роль играют нарушения функций центральной и вегетативной нервной системы. Выявляют патологическую сухость кожных покровов, нарушения водно-липидного баланса и барьерной функции кожи.

Генетика атопического дерматита

Предполагают наличие локуса, ответственного за атопию на хромосоме llql3, но связь атопического дерматита с этим локусом пока не доказана. Однако обнаружена возможная связь АтД и БА с генами на хромосоме llql2-13, ответственными за синтез р-цепи высокоаффинного рецептора IgE. Изучают роль генов хромосомы 5q31-33, поскольку именно здесь расположено семейство генов цитокинов: ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13 и ГМ-КСФ, экспрессируемых ТЬ2-лимфоцитами. В последнее время показано, что чувствительность к АтД может быть связана с хромосомами 3q21, lq21, 17q25 и 20р. Такие исследования особенно важны, поскольку эти локусы связаны с псориазом и, возможно, гены, локализующиеся в них, ответственны за процессы воспаления в коже и за иммунную дисрегуляцию.

Следует отметить, что многие механизмы повреждения кожи при атопическом дерматите остаются недостаточно изученными. Выделяют ряд факторов риска развития АтД. Наиболее значимы из них:

• наследственная предрасположенность к аллергии, выявляемая у 75-82% пациентов с АтД и проявляющаяся повышением образования IgE, нарушением синтеза ИЛ-4, генетически запрограммированным Тh2-типом иммунного ответа;

• наследственно обусловленное избыточное накопление в коже клеток Лангерганса, нарушение синтеза липидов и, как следствие, дефицит церамидов и врожденная повышенная сухость кожи;

• важна роль аллергенов при АтД. Наиболее значимыми в раннем возрасте являются пищевые аллергены (белки коровьего молока, куриного яйца, рыбы, злаковых, сои); у детей школьного возраста роль пищевых аллергенов уменьшается, и возрастает роль ингаляционных, бытовых, эпидермальных, пыльцевых аллергенов;

• сенсибилизация к бактериальным аллергенам. Выявляют в 20% случаев. Она обусловлена появлением очагов хронического инфицирования кожи. Доказана роль суперантигенов стафилококков и грибов в хронизации аллергического воспаления кожи. Высокая антигенная нагрузка на плод, связанная с патологическим течением беременности и родов, нарушение диеты женщины во время беременности и в период лактации.
• ранний перевод ребенка на искусственное вскармливание;

• патология пищеварительного тракта ребенка (дисбиоз кишечника), паразитарные инфекции, наличие очагов хронической инфекции;
• экология среды обитания, характерной для современного стиля жизни.

- Читать далее "Гистохимия кожи при атопическом дерматите. Клиническая картина атопического дерматита"