Привычный выкидыш. Регуляция обмена глюкозы у беременной

Поскольку в каждом шестом случае беременность прерывается самопроизвольно, сравнительно нередко у женщин возникает более одного выкидыша. Однако если у женщины три беременности подряд и более заканчиваются выкидышем, очень высока вероятность, что это не случайные события, а результат какой-то патологии.

Причины привычного выкидыша включают хромосомные транслокации у родителей, пороки развития матки (например, продольная перегородка или внутриполостные сращения), эндокринные нарушения (включая недостаточность лютеиновой фазы, СПКЯ, гиперпролактинемию, нарушения функции щитовидной железы и плохо контролируемый сахарный диабет), микоплазменную и другие инфекции, аутоиммунные заболевания (особенно антифосфолипидный синдром).

Супружеские пары с привычным выкидышем, как правило, очень озабочены данной проблемой, необходимо детальное обследование для выявления причины и адекватного лечения с целью предотвращения следующего выкидыша.

привычный выкидыш

Регуляция обмена глюкозы у беременной

Для нормального течения беременности необходимо постоянное поступление питательных веществ к растущему плоду, особенно в III триместре беременности, когда масса тела плода увеличивается более чем на 28 г/сут. Одно из важных питательных веществ — глюкоза. В плаценте присутствует большое количество переносчиков глюкозы, поэтому ее транспорт зависит только от способностей организма беременной доставить эту глюкозу к плоду.
У беременной метаболизм глюкозы изменяется в сторону уменьшения ее потребления, чтобы обеспечить плод достаточным количеством глюкозы.

Основной механизм изменения метаболизма глюкозы заключается в увеличении периферической резистентности к инсулину. В плаценте образуется несколько гормонов, влияющих на секрецию и активность инсулина, но вероятнее всего, основную роль в формировании периферической резистентности к инсулину играет плацентарный лактоген (хорионический соматомаммотропин).

Влияния плацентарного лактогена на жировой и углеводный обмены такие же, как у СТГ, и включают снижение периферического потребления глюкозы, стимуляцию выработки инсулина поджелудочной железой и повышение концентрации жирных кислот в плазме крови (глава 17). Поскольку потребление инсулина периферическими тканями уменьшается, у беременных после приема пищи наблюдают транзиторную гипергликемию. Повышение концентрации глюкозы увеличивает ее потребление плодом, а также стимулирует секрецию инсулина у беременной.

Затем концентрация глюкозы снижается вследствие ее потребления как плодом, так и организмом беременной, поэтому в промежутках между едой у большинства беременных возникает гипогликемия. Во время периода голодания, например ночью, плацентарный лактоген вызывает липолиз. Кетоновые тела, образующиеся из липидов, служат дополнительным субстратом питания для плода.

- Читать далее "Гестационный сахарный диабет. Прегестационный сахарный диабет"

Оглавление темы "Аномалии беременности. Опухоли":
1. Привычный выкидыш. Регуляция обмена глюкозы у беременной
2. Гестационный сахарный диабет. Прегестационный сахарный диабет
3. Новорожденные беременных сахарным диабетом. Преждевременные роды
4. Причины и механизмы преждевременных родов. Задержка внутриутробного развития
5. Материнские причины задержки внутриутробного развития. Преэклампсия
6. Механизмы преэклампсии. Гестационная трофобластическая болезнь
7. Полный пузырный занос. Неполный пузырный занос
8. Онкогенез. Причины развития опухолей - онкогены
9. Гены-супрессоры опухолевого роста. Механизмы уничтожения опухолевых клеток
10. Модели онкогенеза. Рак молочной железы
Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.