К этой группе относят ряд заболеваний беременной и воздействие токсинов/лекарств. Практически все факторы, снижающие способность крови беременной переносить кислород, могут вызвать ЗВУР. Действия большинства токсинов и лекарств, нарушающих рост плода, обусловлены уменьшением кровотока в матке или плаценте, и поэтому также могут быть отнесены к маточно-плацентарным факторам.
Химиотерапия антиметаболитами уменьшает количество клеток, особенно в плаценте, которая остается быстрорастущим органом на протяжении всей беременности.

Чаще всего именно маточно-плацентарные факторы приводят к ЗВУР. Нарушается кровоснабжение либо матки, либо плаценты. Артериальная гипертензия у беременной, хроническая или вызванная беременностью, может уменьшать приток крови в сосудистые лакуны. Микротромбы могут нарушать маточ-но-плацентарное кровоснабжение, если они образуются в сосудистой системе матки или плаценты.

Механизм возникновения ЗВУР при нарушениях кровоснабжения в матке или плаценте не сводится просто к недостатку питательных веществ, а включает уменьшение образования факторов роста плода, например соматомединов.

В большинстве случаев смерть плода при ЗВУР обусловлена гипоксией. Прогрессирование ЗВУР начинается с нарушения отложения жировой ткани. Затем замедляется рост длинных костей. Рост головы (головного мозга) и других жизненно важных органов на начальных этапах продолжается, но с меньшей скоростью. У плода также может наступить дегидратация, при этом снижается образование мочи, что приводит к маловодию.

Наконец, поступление кислорода уменьшается настолько, что у плода прекращается двигательная активность, и вскоре после этого он погибает.

Преэклампсия

Преэклампсия — специфическое для беременности заболевание. Исторически преэклампсия была описана как триада признаков, включающих артериальную гипертензию, протеинурию и отеки у беременных. Преэклампсия обычно возникает в III триместре беременности, но может проявляться и раньше. Эклампсия — судорожные припадки у женщины с преэклампсией (если они не обусловлены другими причинами).

Хотя у многих пациенток выявляется классическая триада преэклампсии, теперь ясно, что на самом деле спектр клинических проявлений заболевания более широк и обусловлен нарушениями микроциркуляции в тех или иных органах. Поражение ЦНС может привести к сильным головным болям, припадкам, инсульту, нарушениям зрения и слепоте. Почти всегда возникает поражение почек, проявляющееся протеинурией, олигоурией или почечной недостаточностью. Повышение гематокрита, тром-боцитопения и внутрисосудистый гемолиз — признаки вовлечения системы крови. Отеки могут быть во многих местах, включая ноги, руки, лицо и легкие. Нарушение функций печени часто сопровождает гематологические изменения и приводит к синдрому, известному как HELLP-синдром (гемолиз, повышение функциональных проб печени, тромбоцитопения).

Заболеваемость преэклампсией составляет 7—10% для группы высокого риска. Факторы риска преэклампсии: первая беременность, многоплодная беременность, сахарный диабет, артериальная гипертензия до беременности, другой отец у предыдущих детей, преэклампсия в анамнезе, наследственные или приобретенные нарушения свертывания, такие как дефицит белка S или С, наличие антифосфолипидных AT, ПЗ. Многие факторы риска преэклампсии и ЗВУР являются общими. Несомненно, что наличие ЗВУР может быть первым предвестником преэклампсии, а при преэклампсии повышается риск возникновения ЗВУР.

При отсутствии лечения преэклампсия может протекать весьма тяжело и даже привести к летальному исходу. После родоразрешения все проявления преэклампсии (за исключением последствий поражения ЦНС) исчезают. Несмотря на потенциальную возможность полностью избежать фатальных последствий при своевременно поставленном диагнозе и адекватном лечении, преэклампсия остается одной из основных причин материнской смертности в развитых и развивающихся странах.

- Читать далее "Механизмы преэклампсии. Гестационная трофобластическая болезнь"