Механизм, по которому некоторые факторы вызывают преждевременные роды, можно понять, опираясь на знания о механизме нормальных родов. Например, при внутриутробной инфекции в амниотической жидкости повышается концентрация цитокинов: интерлейкина-1, интерлейкина-6 и фактора некроза опухоли ее. При внутриматочной инфекции также повышается содержание Пг.

Цитокины и Пг действуют как синергисты, стимулируя миометрий, и могут вызвать преждевременную родовую деятельность. Недавно выявили, что тромбин — стимулятор сокращений матки и, вероятно, играет большую роль в наступлении преждевременных родов при кровотечениях во время беременности. У части пациенток выявляют недостаточность фермента 15-гидроксипростагландиндегидрогеназы, который в большом количестве присутствует в плаценте и децидуальной оболочке. Этот фермент разрушает некоторые Пг, стимулирующие роды.

Многоплодная беременность и многоводие сопровождаются чрезмерным растяжением миометрия, но каким образом это способствует возникновению сокращений матки, остается неизвестным.

В некоторых ситуациях, например при внутриматочной инфекции, риск для плода меньше при преждевременных родах, чем при пролонгировании беременности. В таких случаях предотвращение преждевременных родов нецелесообразно. В противном случае необходимо лечение препаратами, угнетающими сокращения матки, — токолитиками.

Токолитический эффект осуществляется за счет одного из следующих механизмов: 1) уменьшения концентрации внутриклеточного кальция; 2) угнетения синтеза Пг; 3) предотвращения связывания окситоцина с его рецепторами. Сульфат магния (MgS04), наиболее часто применяемый токолитик, действует как конкурентный антагонист кальция, необходимого для сокращения матки. Нифедипин, блокатор кальциевых каналов, предотвращает поступление кальция в клетки миометрия.

Агонисты бета-адренорецепторов, такие как сальбутамол, тербуталин уменьшают внутриклеточное содержание кальция и чувствительность актомиозинового комплекса к кальцию. Индометацин уменьшает образование Пг (в частности, ПгЕ и ПгF2a, стимулирующих сокращения матки), ингибируя циклооксигеназы, необходимые для превращения арахидоновой кислоты в Пг. Антагонисты окситоцина связываются с его рецепторами, но не активируют их.

Задержка внутриутробного развития

Теоретически задержкой внутриутробного развития плода (ЗВУР) следует считать любой случай, когда плод не реализовал полностью возможности своего роста. На практике ЗВУР диагностируют, если масса тела плода меньше 10-й центили и выявлены другие признаки недоразвития, например уменьшение образования мочи (что приводит к маловодию). Важно своевременно распознать это состояние, поскольку у плода с ЗВУР повышен риск внутриутробной смерти, следовательно, необходимо тщательное наблюдение и (при необходимости) более раннее родоразрешение.
Причины ЗВУР можно разделить на три категории: связанные с плодом, с беременной и маточно-плацентарные.

К данной группе относят генетические нарушения и пороки развития плода, многоплодную беременность и внутриутробные инфекции. Механизмы расстройства обмена при генетических нарушениях специфичны для каждого из них. ЗВУР может возникнуть при пороках развития, сопровождающихся нарушением притока крови к плоду или аномалиями кровообращения у плода.

Основные причины ЗВУР при многоплодной беременности — снижение перфузии плаценты из-за наличия нескольких плацент, уменьшение притока крови к плоду при краевом прикреплении пуповины и перераспределение крови в пользу одного из близнецов из-за наличия анастомозов в плаценте (межблизнецовый трансфузионный синдром). ЗВУР при внутриутробных вирусных инфекциях обусловлена гибелью клеток.

- Читать далее "Материнские причины задержки внутриутробного развития. Преэклампсия"