В 1895 г. Ядассон (Jadasohri) описал первый случай контактного дерматита, обусловленного ртутью. Вскоре после этого были выделены два вида контактных дерматитов:
• возникающий в результате действия химического ирританта;
• развивающийся при контактной сенсибилизации.

Соответственно их стали обозначать как ирритантный (простой) контактный дерматит и аллергический контактный дерматит (АКД).
В основе АКД лежат иммунологические механизмы ГЗТ. Реакция контактной гиперчувствительности состоит из двух фаз: сенсибилизации и проявления. Когда жирорастворимое низкомолекулярное (гаптен) химическое вещество впервые проникает в кожу и ковалентно связывается с белками-носителями организма хозяина, формируется комплекс гаптен-носитель или иммуноген (антиген). Антиген захватывается ДК (клетки Лангерганса) в месте проникновения через эпидермис. Затем происходит обработка антигена и связывание отдельных пептидов с молекулами МНС-П. Образовавшийся комплекс транспортируется на поверхность клеток Лангерганса.

Одновременно эти клетки усиливают экспрессию молекул клеточной адгезии (САМ — англ. cellular adhesion molecule), что важно для индукции их перемещения в зону реагирования.

Антигенпрезентирующие клетки Лангерганса мигрируют из кожи через эфферентные лимфатические сосуды в региональные лимфатические узлы. В течение 24 ч после аппликации гаптена клетки Лангерганса презентируют его наивным CD4+ Т-лимфоцитам; в паракортикальной зоне лимфатического узла происходит клональная пролиферация специфических Т-лимфоцитов, затем Т-клетки-эффекторы и Т-клетки памяти выходят в циркуляции?. Эта фаза называется сенсибилизацией.

Фаза проявления развивается при повторном попадании в организм того же гаптена, вновь образующего комплекс гаптен-носитель. При этом клетки Лангерганса презентируют антиген в эпидермисе, дерме и регионарных лимфатических узлах специфическим Т-эффекторам и Т-клеткам памяти, которые активируются и подвергаются бласттрансформации и клональной пролиферации. Активированные и резидентные клетки продуцируют спектр цитокинов, преимущественно Тh1-типа, запускающих воспалительный процесс в зоне контакта с аллергеном. Воспалительная реакция развивается в течение 48 ч после повторного контакта с аллергеном.

Накожная аппликация гаптена активирует in vivo клетки Лангерганса и кератиноциты. Активированные кератиноциты продуцируют ИЛ-1а, ИЛ-lp, ИЛ-3, ИЛ-6-ИЛ-8, ИЛ-12, Г-КСФ, М-КСФ, ГМ-КСФ и др. Образование цитокинов кератиноцитами — один из ключевых факторов местной реакции. Среди субпопуляций CD4 Т-клеток в зоне воспаления преобладают Тh1-лимфоциты с высокой способностью к выработке цитокинов (ИФН-у, ФНО-а, ИЛ-2 и др.).

В воспалительный процесс активно вовлекаются моноцитарно-макрофагальные клетки, добавляющие провоспалительные цитокины в общий пул медиаторов воспаления. Формируется своеобразный локальный цитокиновый штурм, приводящий к манифестации типичных кожных проявлений. В этих условиях происходит торможение активности регуляторных Т-клеток — продуцентов противовоспалительных цитокинов (ИЛ-10, ТФР).

Простой контактный дерматит возникает при непосредственном контакте с химическими веществами. В его патогенезе отсутствуют признаки аллергического характера.

- Читать далее "Клиника контактного дерматита. Хроническая идиопатическая крапивница"