а) Лекарственные препараты. Стандартное «четырехкомпонентное» лечение рифампицином (обычно или рифампицином, или рифабутином) + изониазидом, пиразинамидом и этамбутолом в течение 2 мес, а затем рифампицином и изониазидом — лечение выбора при чувствительном к препаратам заболевании.

Витамин В6 (10-25 мг 1 раз в день) также обычно назначается, чтобы предотвратить изониазидиндуцированную периферическую нейропатию. Шестимесячное лечение рекомендуется большинству пациентов; хотя его следует удлинять до 9 мес при кавернозном туберкулезе легких или при положительных посевах после 2-месячного лечения, когда известно, что микроорганизм является чувствительным к препарату и приверженность пациенту к лечению очень высокая.

Увеличение длительности терапии используется, чтобы снизить высокий риск рецидива в этой группе пациентов. Часто встречаются побочные эффекты лечения. Умеренная/тяжелая сыпь, гепатотоксичность или желудочно-кишечные расстройства возникают у 40% ко-инфицированных субъектов. Это в некоторой степени обусловлено наслаивающейся токсичностью ВААРТ. Лучшим примером этого является периферическая нейропатия, которая всегда возникает при совместном назначении изониазида и нуклеозидного ингибитора обратной транскриптазы ставудина.

Лекарственные взаимодействия часто встречаются у ВИЧ-инфицированных пациентов с ТБ. Одна из основных фармакокинетических областей интереса — это взаимодействие между рифампицинами и антиретровирусными препаратами. Рифампицин является сильным индуктором системы цитохрома Р450.

Ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (ННИОТ) и ингибиторы протеазы (ИП) метаболизируется с помощью цитохрома Р450. Следовательно, при их применении в комбинации с рифампицином происходят снижение концентраций ННИОТ и ИП и развитие резистентности к ВИЧ. Рифабутин — это менее сильный индуктор системы цитохрома Р450, но он также является субстратом этого фермента.

Следовательно, такие препараты, как ИП, ингибирующие систему цитохрома Р450, приводят к повышению сывороточных концентраций рифабутина. Хотя имеется ограниченное количество данных клинических испытаний с этим препаратом, большинство клиницистов считает, что он является таким же эффективным, как рифампицин, в лечении туберкулеза.

Время для начала ВААРТ. Первоочередной приоритет для ТБ/ВИЧ ко-инфицированных пациентов — это лечение ТБ. Оптимальное время для начала лечения остается неустановленным. Рекомендуемый подход — это:

• у пациентов с количеством CD4-клеток >200 клеток/мкл воздержаться от ВААРТ во время лечения ТБ;

• у лиц с количеством CD4-клеток <200 клеток/мкл, но >100 клеток/мкл отложить ВААРТ, пока пациент не адаптируется к противотуберкулезной терапии (обычно 2 мес);

• начинать ВААРТ как можно быстрее у лиц с количеством СИ4-клеток <100 клеток/мкл (обычно через 2 нед, базируется на врачебной оценке).

Лекарственная резистентность встречается в 2 раза чаще у ВИЧ-коинфицированных пациентов. Полирезистентность и XDR (чрезвычайная лекарственная резистентность) ТБ являются глобальной проблемой. Это, возможно, обусловлено быстрым прогрессированием латентной инфекции в активную, наряду с поздней диагностикой заболевания при атипичной клинической картине.

ВСВИ обычно связан с ТБ. Его диагностика и лечение рассматриваются более подробно в следующей главе.

б) Другие микобактериальные инфекции. Они обычно возникают у пациентов с количеством в крови CD4-клеток <100 клеток/мкл. Изолированное легочное заболевание встречается реже, чем диссеминированная инфекция. Его наиболее часто вызывают Mycobacterium avium-intracel-lulare complex (MAC), Mycobacterium kansasii и Mycobacterium xenopi. Диагностика базируется на положительном результате посева материала в норме из стерильного места (например, кровь или костный мозг) или на неоднократных положительных результатах анализа респираторных образцов с соответствующими симптомами. Лечение обычно включает макролиды и этамбутол с рифампицином или без него.

- Читать "Грибковые инфекции при ВИЧ-инфекции. Диагностика, лечение"

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 13.5.2021