Пневмотоксичность нитрофурантоина встречают редко (<1%), но она может быть очень тяжелой. Обычно развивается у женщин (в связи с большей вероятностью рецидива инфекций мочевыводящих путей). Чаще встречают острые процессы, однако описаны по-дострые и хронические формы. Механизм повреждения при острой форме — аллергический. Он приводит к эозинофилии, воспалению и капиллярным кровоизлияниям. При хронической форме развиваются уплотнение, фиброз легких и организующаяся пневмония, возможен ОРДС.

Общие симптомы поражения легких нитрофурантоином: высокая температура тела (>38°С), кашель, быстропроходящая сыпь и одышка. Обычно эти симптомы возникают через 9 дней после первого приема лекарства (быстрее при повторном применении). Могут наблюдать эозинофилию, лейкоцитоз и повышение СОЭ. Хронические формы развиваются через 1-6 мес. При этом возникают неспецифические симптомы, но без лихорадки. Как правило, присутствуют изменения на рентгенограмме.

При цитологическом исследовании бронхоальвеолярного лаважа может быть обнаружен лимфоцитоз, нейтрофильный или эозинофильный лейкоцитоз. Обнаруживают также повышенное количество эозинофилов в плевральной жидкости. Необходимо дифференцировать от сердечной недостаточности или инфекционного процесса.

При острой форме затухание процесса происходит в течение 48 ч после прекращения приема лекарственного препарата. При хронической форме — от нескольких недель до 3 мес. Прогноз наиболее благоприятный при раннем установлении, особенно острых формах. Иногда может сохраняться умеренный фиброз легких.
В этой ситуации не доказано, что применение глюкокортикоидов приводит к улучшению.
Если при острой форме нет улучшения в течение 72 ч после отмены препарата, то, вероятно, выставлен неверный диагноз.

Влияние блокаторов фактора некроза опухоли на легкие

К блокаторам фактора некроза опухоли относят этанерцепт (растворимый белок-рецептор фактора некроза опухоли), инфликсимаб (димерные анти-ФНО антитела) и адалимумаб (моноклональные антиФНО антитела).
Бывают случаи неказеозного гранулематозного поражения легких, которые поддаются лечению глюкокортикоидами. К тому же сообщают о развитии организующейся пневмонии, возникающей у пациентов с предшествующей легочной патологией.

Существует точно установленный риск реактивации туберкулеза при приеме этанерцепта. Вероятность этого составляла от 1,1 до 1,9% среди большого количества пациентов за 2000-2001 гг.
Описано развитие лекарственной волчанки с положительными антинуклеарными антителами почти у 90% пациентов. У 14% — признаки волчаночного синдрома с положительными антителами dsDNA. Из них у 50% пациентов развился плеврит.

- Читать "Влияние циклофосфамида, препаратов золота, пеницилламина на легкие. Механизмы побочных эффектов"

1. Причины гиперсомнии - повышенной сонливости. Парасомнии
2. Нарколепсия. Причины, диагностика, лечение
3. Неврологические причины гиперсомнии. Синдром Клейне-Левина
4. Интерстициальные болезни легких. Лекарственный волчаночный плеврит
5. Влияние бета-адреноблокаторов и ингибиторов АПФ на легкие
6. Влияние амиодарона на легкие. Механизмы побочных эффектов
7. Влияние метотрексата, блеомицина на легкие. Механизмы побочных эффектов
8. Влияние нитрофурантоина, блокаторов фактора некроза опухоли на легкие. Механизмы побочных эффектов
9. Влияние циклофосфамида, препаратов золота, пеницилламина на легкие. Механизмы побочных эффектов
10. Влияние лефлуномида, паклитаксела, митомицина на легкие. Механизмы побочных эффектов