Вторичный гиперпаратиреоз вызывают любые состояния, сопровождающиеся хронической гипокальциемией, которая обусловливает компенсаторную гиперактивацию паращитовидных желез. Основная причина вторичного гиперпаратиреоза — почечная недостаточность, хотя вторичный гиперпаратиреоз могут вызывать и некоторые другие состояния, в т.ч. недостаточное поступление кальция с пищей, стеаторея и дефицит витамина D.

Механизмы, посредством которых хроническая почечная недостаточность вызывает вторичный гиперпаратиреоз, сложны и изучены недостаточно. Хроническая почечная недостаточность сопровождается снижением выделения фосфатов с мочой, что, в свою очередь, приводит к гиперфосфатемии. Повышение уровня фосфатов в сыворотке снижает уровень кальция в крови и таким образом стимулирует активность паращитовидных желез.

Кроме того, утрата функциональной почечной паренхимы приводит к снижению количества а1-гидроксилазы, необходимой для синтеза активных форм витамина D, что становится причиной снижения всасывания кальция в кишечнике. Поскольку витамин D обладает эффектом, подавляющим рост паращитовидных желез и секрецию РТН, относительный дефицит витамина D вносит свой вклад в патогенез гиперпаратиреоза при почечной недостаточности.

а) Морфология. Паращитовидные железы при вторичном гиперпаратиреозе гиперплазированы. Увеличение желез не всегда симметрично, как при первичном гиперпаратиреозе. При микроскопическом исследовании гиперплазированные железы содержат большое количество главных клеток со светлой цитоплазмой, располагающихся диффузно либо в виде многочисленных узлов. Количество жировых клеток снижено.

Также могут наблюдаться изменения костной ткани, аналогичные таковым при первичном гиперпаратиреозе. Во многих органах, включая легкие, сердце, желудок и кровеносные сосуды, могут определяться очаги метастатического обызвествления.

б) Клинические признаки. Среди клинических проявлений вторичного гиперпаратиреоза обычно преобладают симптомы хронической почечной недостаточности. Изменения со стороны костной ткани (почечная остеодистрофия) и другие нарушения, связанные с чрезмерной секрецией РТН, в целом менее выражены, чем при первичном гиперпаратиреозе. Кальциноз стенок сосудов, связанный с вторичным гиперпаратиреозом, иногда может приводить к выраженному ишемическому повреждению кожи и других органов. Такой процесс обозначают термином «кальцифилаксия».

У пациентов с вторичным гиперпаратиреозом часто эффективен прием витамина D с пищей и препаратов, связывающих фосфаты, что снижает гиперфосфатемию.

в) Третичный гиперпаратиреоз. У небольшого количества больных активность паращитовидных желез может стать автономным и чрезмерным процессом, что приведет к гиперкальциемии. Этот процесс обозначают термином «третичный гиперпаратиреоз». У таких больных паращитовидные железы необходимо удалять.

- Читать "Причины и механизмы развития гипопаратиреоза"

1. Причины и механизмы развития вторичного гиперпаратиреоза
2. Причины и механизмы развития гипопаратиреоза
3. Причины и механизмы развития псевдогипопаратиреоза
4. Строение и функции островков Лангерганса поджелудочной железы
5. Признаки сахарного диабета
6. Классификация сахарного диабета
7. Обмен и контроль уровня глюкозы в крови
8. Причины и механизмы развития сахарного диабета 1 типа
9. Причины и механизмы развития сахарного диабета 2 типа
10. Причины и механизмы развития моногенных форм сахарного диабета