а) Клинический случай. Трое 18-летних солдат-новобранцев поступают с внезапными обмороками.

• Новобранец А. теряет сознание в середине забега на время. Он сразу же пришел в себя и чувствовал себя достаточно хорошо, чтобы продолжить забег.

• Новобранец В. теряет сознание после того, как в течение 2 ч простоял по стойке смирно под палящим солнцем. Пальцы на его правой руке несколько раз «подергивались», и это было связано с недержанием мочи. Сразу после этого ему удалось встать и выйти из построения.

• Новобранец С. теряет сознание во время еды в столовой. Пальцы на его правой руке несколько раз «подергивались», недержания мочи не было. После этого он был в сонном состоянии, и его пришлось нести на носилках.

Какой диагноз наиболее вероятен для каждого пациента и какие исследования вы бы выполнили?

Обморок — это острая кратковременная потеря сознания со снижением постурального тонуса вследствие нарушения мозгового кровотока. Судорожные припадки возникают в результате внезапного синхронного разряда нейронов головного мозга, который может (или нет!) быть связан с потерей сознания. Любое из этих состояний, вместе с рядом имитаций, может проявляться «кратковременной потерей сознания». Часто их трудно различить при диагностике, особенно если за этим никто не наблюла!. Тем не менее это важнейшее различие, например выявление злокачественной сердечной аритмии позволяет потенциально спасти жизнь; напротив, диагностика эпилепсии влечет за собой серьезные последствия, в том числе потерю водительских прав, ограничение занятости и социальную стигматизацию.

Различие обморока и судорожного припадка

Большинство пациентов к моменту осмотра полностью приходят в сознание. У пациентов, которые остаются в сонном состоянии, необходимо учитывать сонливость после припадка и другие отличительные признаки измененного состояния сознания.

Тщательный сбор анамнеза здесь незаменим. Необходимо приложить все усилия, чтобы получить сведения от очевидцев, содержащие полезную для диагностики информацию. Однако при их отсутствии часто все же можно поставить предположительный диагноз.

Подход к обмороку

Вазовагальный обморок — самая распространенная и довольно доброкачественная причина обморока. С другой стороны, обморок может быть проявлением структурной болезни сердца, аритмии или постуральной гипотензии. Задача врача состоит в том, чтобы, с одной стороны, выявить любые опасные причины обморока, а с другой — избежать чрезмерного исследования типичного вазовагального обморока. Нужно ответить на три вопроса.

1. Есть ли тревожные признаки сердечного обморока?

2. Наблюдается ли постуральная гипотензия?

3. Проявление классическое для нейрогенного обморока?

1. Есть ли тревожные признаки сердечного обморока?

Ряд кардиологических заболеваний сопровождается обмороком.

Начните с анамнеза, обследования и ЭКГ. Тревожные признаки, указывающие на сердечный обморок.

• Обморок при физической нагрузке. Предполагает недостаточный сердечный выброс при физической нагрузке или спровоцированную аритмию.

• Обморок в положении лежа. Не соответствует картине вазовагального обморока или постуральной гипотензии.

• Внезапный обморок без предварительных признаков. При вазовагальном обмороке ожидается возникновение продрома в форме головокружения и размытого зрения. Внезапный обморок без продрома, не связанный с изменениями положения тела, вызывает беспокойство по причине сердечной недостаточности.

• Боль в груди или пальпитации при обмороке.

• Известные сердечные заболевания и установка кардиостимулятора.

• Внезапная сердечная смерть в семейном анамнезе.

• Ненормальное обследование сердца, включая шум и перегрузку жидкостью.

• Результаты ЭКГ. Ищите необъяснимую синусовую брадикардию (<40 ударов в минуту), синусовую паузу (>3 с), высокоуровневую блокаду сердца (блокада типа Мобитц II 2-й и 3-й степени), широкий комплекс QRS, 6-волны, длинный или короткий комплекс QT, аномалии зубцов S и Т и зубцы Q.

Исследования. При сильном клиническом подозрении на сердечный обморок сделайте следующее.

• Эхокардиограмма для выявления структурной и клапанной патологии.

• Расширенный ЭКГ-мониторинг для выявления пароксизмальной аритмии. Разумно начать с суточного холтеровского мониторинга; однако результат может быть отрицательным, если аритмия возникает реже, чем 1 раз в сутки. Если, несмотря на отрицательный результат мониторинга, есть серьезные подозрения на аритмию, рассмотрите возможность применения других форм расширенного ЭКГ-мониторинга (например, транстелефонный мониторинг и т.д.).

2. Наблюдается ли постуральная гипотензия?

Головокружение или обморок, вызванные постуральной гипотензией, обычно проявляются при изменении положения тела, например при подъеме с постели, вставании из сидячего положения, и чаше встречаются у пожилых людей. Обморок возникает в результате сбоя ауторегуляции АД (т.е. периферического сужения сосудов и компенсаторного повышения частоты сердечных сокращений) в ответ на изменение положения тела, что приводит к кратковременной неадекватной перфузии головного мозга. Измерьте постуральное АД в положении лежа и после того, как человек постоит в течение 3 мин. Постуральная гипотензия определяется как устойчивое снижение систолического АД >20 мм рт.ст. или диастолического АД >10 мм рт.ст.

Этиологии. При обнаружении постуральной гипотензии шците ее причину. Она может быть многофакторной.

• Сокращение объема. Острая дегидратация, вызванная рвотой, диареей и гипергликемией, обычно клинически очевидна. Хроническое истощение объема из-за плохого парентерального приема внутрь распространено среди пожилых людей.

• Лекарственные препараты. Симпатическая реакция может быть ослаблена фармакологическими препаратами, включая бета-адреноблокаторы, трициклические антидепрессанты

• Надпочечниковая недостаточность. Постуральная гипотензия является признаком хронической надпочечниковой недостаточности. Проведите тест с синактеном.

• Вегетативная недостаточность. Неврологические заболевания могут поражать путь «барорецептор — мозговой слой — вегетативные ганглии — симпатический нейрон», что приводит к постуральной гипотензии, нейрогенному мочевому пузырю, эякуляционной недостаточности и нарушению моторики ЖКТ. Это чаще всего вегетативная невропатия, вызванная длительным и плохо контролируемым сахарным диабетом.

• Однако, если есть нетипичные признаки: отсутствие длительного сахарного диабета, вегетативная дисфункция непропорциональна периферической невропатии, невропатия непропорциональна повреждению микрососудов почек и сетчатки, недолговечная или асимметричная невропатия или паркинсонизм, — подумайте о других причинах вегетативной недостаточности.
- Вегетативная недостаточность с периферической невропатией (кроме сахарного диабета). Метаболические нарушения (дефицит витамина В12, токсины), паранеопластические заболевания, инфекция (ВИЧ), воспаление (синдром Шегрена, СГБ), инфильтраты (амилоидоз) и наследственные заболевания (наследственная сенсорная и вегетативная невропатия и т.д.).
- Вегетативная недостаточность, связанная с паркинсонизмом, атаксией или слабоумием. Следует предполагать нейродегенеративное заболевание, включая множественную системную атрофию, БП, слабоумие с тельцами Леви.
- Изолированная вегетативная недостаточность. Аутоиммунные, паранеопластические и идиопатические причины.

Проведите функциональное исследование вегетативной системы; детальный подход к исследованиям выходит за рамки данного текста.

3. Проявление классическое для нейрогенного обморока?

Типичная картина нейрогенного обморока.

• Вазовагальный обморок. Молодой, здоровый человек, теряющий сознание в вертикальном положении тела, при ортостатическом стрессе (длительное стояние, обезвоживание, жара, после физических нагрузок) или эмоциональном стимулировании (например, помещение с большим количеством людей, неприятные раздражители, например вид крови, страх перед телесными повреждениями). За продромом (головокружение, потливость, тошнота, постепенное потемнение или помутнение зрения) следует потеря постурального тонуса. В положении лежа мозговое кровообращение вскоре восстанавливается; пациент быстро и полностью приходит в сознание, хотя могут наблюдаться некоторая остаточная усталость и бледность.

• Ситуационный обморок. Обморок возникает во время или сразу после кашля, глотания, мочеиспускания или дефекации, опять же с быстрым и полным восстановлением. При наличии такого типичного анамнеза и при исключении тревожных признаков нужно установить положительный диагноз нейрогенного обморока без дальнейшего исследования. В других случаях, однако, анамнез нетипичный для нейрогенного обморока, но нет никаких предположений о постуральной гипотензии или сердечных заболеваниях, а результаты начального исследования (ЭКГ) в норме. У таких пациентов вазовагальный обморок остается наиболее вероятной этиологией, но при наличии оправданной вероятности подобного состояния до проведения теста (например, у пожилого пациента со множеством факторов риска развития сердечно-сосудистых нарушений) можно рассмотреть вопрос о кардиологическом обследовании.

Подход к судорожному припадку

Если эпизод потери сознания точно установили как судорожный припадок, то клинический вопрос зависит от контекста.

• Первый судорожный припадок. Стимулом является поиск провоцирующей причины, которая может быть опасной для жизни.

• Повторяющиеся судорожные припадки. Вопрос в том, следует ли поставить формальный диагноз «эпилепсия», и если да, то какой тип эпилепсии, и следует ли начинать лечение.

• Припадок у эпилептика на фоне применения противосудорожных средств. Речь идет о лечении (определение обостряющего фактора, коррекция лекарств для лучшего контроля судорожных припадков).

• Эпилептический статус. Непрерывные припадки в течение >5 мин или >2 припадков без полного восстановления сознания в промежутках между ними требуют оперативного вмешательства.

Характеристика симптоматики припадка и определение обостряющего фактора должны происходить одновременно.

1. Характеристика симптоматики припадка

Так сложилось, что это сложно, так как лишь немногие припадки происходят в присутствии медицинских работников или надежных свидетелей. В настоящее время многие пациенты и члены их семей приносят видеозаписи своих судорожных припадков, что очень важно.

А. Клиническая характеристика (на основе классификации Международной лиги борьбы с эпилепсией 2017 г.).

Сначала определите, начался приступ с очаговых или генерализированных проявлений.

• Судорожные припадки с генерализированным началом.
- Двигательные функции. Стереотипный генерализированный припадок с тонико-клоническими судорогами начинается с билатеральной тонической ригидности, часто с прикусыванием языка и апноэ, затем наблюдается билатеральное клоническое подергивание конечностей, за которым следует сонливость после припадка. Другие двигательные проявления включают клоническую, тоническую, миоклоническую и атоническую активность (и различные комбинации).
- Функции, не связанные с двигательными (малый эпилептический припадок). Классический малый эпилептический припадок можно описать так: возникает без предварительных симптомов, пациент смотрит в пустоту, не замечает окружающую обстановку и в течение 10 с возвращается в нормальное состояние, как будто ничего не случилось. Нет потери постурального тонуса и спутанного сознания после припадка. Обычно эпизоды повторяются, начиная с детства, и пациентов часто считают витающими в облаках.

• Очаговые судорожные припадки. В качестве примера рассмотрим медиальную височную эпилепсию. Все начинается с особого ощущения — растущий дискомфорт в эпигастральной области, ощущения дежавю или определенного вкуса или запаха. Затем пациент перестает осознавать окружающую обстановку, но глаза могут быть открытыми, а постуральный тонус неизменным. Могут наблюдаться автоматия (повторяющиеся, стереотипные движения, такие как причмокивание, одностороннее дергание пальцами), дистониче-ское положение тела и поворот головы в одну сторону. Существует много различных очаговых судорожных припадков. Необходимо учитывать две ключевые характеристики:
— Присутствие сознания и нарушение сознания. При очаговом судорожном припадке с сохранением сознания (ранее — «простой парциальный припадок») пациент сохраняет осознание себя и окружающей обстановки. При очаговом судорожном припадке с нарушением сознания (ранее — «сложный парциальный припадок») пациент теряет сознание в любой момент во время припадка.
— Нарушение двигательных функций и функций, не связанных с двигательными. Определите первый явный признак и симптом припадка. Двигательные проявления включают в себя односторонние автоматизмы, клонические, миоклонические или тонические судороги. К проявлениям, не связанным с двигательными, относятся вегетативные, когнитивные, эмоциональные и сенсорные признаки (например, особое состояние).

• Очаговые и двусторонние тонико-клонические судорожные припадки. При таких припадках нейронная активность начинается в определенной области мозга, а затем распространяется на два полушария, вызывая двусторонние тонико-клонические судороги (известные как вторичная генерализация в старых классификациях). Очаговое начало (например, особое состояние, начало тонических судорог в одной конечности) может быть незаметным и его легко пропустить, но это очень важно, так как может указывать на эпилептический фокус.

• Неклассифицированный судорожный припадок. Иногда дополнительная информация о начале или проявлениях может быть недоступна. Такие припадки могут быть описаны как, например, «припадок с тонико-клоническими судорогами неясного генеза».

Вышеприведенная классификация несет в себе определенные осложнения.

• Симптоматика может указывать на этиологию. Очаговый судорожный припадок может предполагать структурные внутричерепные поражения, такие как предшествующий инсульт (рубцовая эпилепсия) или врожденный порок развития (например, склероз гиппокампа); проявление (двигательное или иное) локализуется в определенной доле и пораженная сторона (левая или правая) может сдвигаться в зависимости от пораженного полушария. Повторяющиеся эпизоды малого эпилептического припадка, начинающиеся в детстве, часто являются генетическим эпилептическим синдромом. С другой стороны, генерализированные тонико-клонические судорожные припадки могут быть вызваны рядом причин, в том числе идиопатической эпилепсией, нарушением метаболизма, инфекцией и другими причинами.

• Симптоматика имеет значение при выборе противоэпилептического препарата.

• Некоторые проявления не соответствуют органическим припадкам. Например, чтобы объяснить двусторонние подергивания верхней конечности у человека в полном сознании, нужно было бы вызвать очаговый припадок с участием двигательной зоны головного мозга, которая распространяется по всему мозолистому телу до контралатеральной двигательной зоны головного мозга, без задействования промежуточных зон для сохранения сознания. Это очень маловероятно! При таких проявлениях нужно рассмотреть возможность психогенных неэпилептических припадков.

Б. Электроэнцефалограмма.

При определенных обстоятельствах электроэнцефалограмма (ЭЭГ) позволяет подтвердить и охарактеризовать судорожную активность. 20-30-минутная регистрация ЭЭГ может не зафиксировать судорожной активности, но саму ЭЭГ можно использовать несколькими способами.

• Стандартная ЭЭГ помогает охарактеризовать первые неспровоцированные припадки. Даже в период между припадками она может показывать очаговые острые волны (очаговая эпилепсия) или генерализованные острые волновые комплексы (генерализованная эпилепсия). С другой стороны, отрицательный результат ЭЭГ не исключает припадков, а некоторые результаты неспецифические. Некоторые врачи не делают ЭЭГ, если она не влияет на план лечения.

• Видео-ЭЭГ-мониторинг. Позволяет фиксировать клинический припадок на ЭЭГ и соотносить особенности ЭЭГ с клиническими проявлениями. Используется для характеристики судорожных припадков (особенно для различения судорог и психогенных неэпилептических припадков), а также при рассмотрении варианта операции от эпилепсии.

• Рать в эпилептическом статусе. Помогает подтвердить прекращение судорожной активности и исключить сохранение неконвульсивного эпилептического статуса (трудно определить клинически после интубации и парализации пациента).

2. Определение провоцирующих факторов и этиологии

Насколько обширными должны быть исследования? Первый припадок возникает, по определению, у пациентов, у которых такие припадки не ожидаются, поэтому следует провести обширное исследование для поиска излечимой причины спровоцированного припадка и любого поражения, которое может предрасполагать к возникновению припадка в будущем. С другой стороны, исследования рецидивирующего припадка или припадка на фоне приема противоэпилептических средств, как правило, менее обширны, если только нет сильного клинического подозрения на структурные аномалии или инфекцию.

А. Первый судорожный припадок:

• Структурные аномалии:
- Внутричерепное кровоизлияние. Включая САК, субдуральную гематому, травматическое повреждение головного мозга. Может иметься четкий анамнез травмы или «молниеносной» головной боли (разрывное САК), но субдуральная гематома может возникнуть и без явной травмы
- Инсульт. Особенно геморрагический инсульт, геморрагическая конверсия и тромбоз вен головного мозга. Могут иметься признаки и симптомы инсульта, например слабость, онемение или паралич мимической мускулатуры
- Эпилептогенное массовое поражение. Например, абсцесс мозга, опухоль головного мозга или старый инсульт (рубцовая эпилепсия)
- Врожденная мальформация. Например, склероз гиппокампа

Исследования:
- При остром течении сделайте срочную КТ головного мозга для исключения обширных поражений / кровотечения.
- Если пациент стабилен, сделайте МРТ головного мозга для поиска любых эпилептогенных массовых поражений или врожденной мальформации

• Нарушение метаболизма:

- Дисбаланс электролитов. Гипо- или гипергликемия, гипонатриемия, гипокальциемия, гипомагниемия и уремия; это легко устранимые причины

Исследования:
- Анализ уровня глюкозы в капиллярной крови у кровати.
- Стандартные лабораторные тесты: уровень глюкозы, натрия, кальция, мочевины, функции почек и щитовидной железы

- Лекарственные препараты. Синдром отмены алкоголя или бензодиазепина, рекреационные и другие наркотики (кокаин, амфетамин) могут спровоцировать припадки. Некоторые рецептурные препараты (например, цефепим и эртапенем) могут снизить порог припадков

Исследования:
- При подозрении проведите химико-токсикологическое исследование

- Другие метаболические расстройства. Например, тиреотоксикоз, острая перемежающаяся порфирия, врожденные нарушения обмена веществ

• Инфекция:

— При менингите или энцефалите припадки могут сопровождаться лихорадкой, ригидностью затылочных мышц, светобоязнью и пурпурной сыпью (при менингококке)

Исследования:
- Люмбальная пункция при клиническом подозрении
- Посевы крови.
- Нейровизуализация

— Церебральный абсцесс (см. данные о структурном поражении ранее)

— Другие причины. Менее распространенные причины включают в себя церебральную малярию, токсоплазмоз, нейроцисти-церкоз и т.д.

• Аутоиммунный и паранеопластический энцефалит. Анти-NMDA -рецепторный (N-метил-О-аспартат) энцефалит, пожалуй, является наиболее известным аутоиммунным энцефалитом. Он сопровождается эмоциональными и поведенческими нарушениями, потерей кратковременной памяти, сонливостью, судорогами и дискинезией. Это быстро развивающаяся область, в рамках которой в последние годы описаны многие виды энцефалита и новые антитела

Исследования:
- Тесты на конкретные антитела (не рассматриваются здесь)

• Сопровождающие состояния, связанные с эпилепсией:
— Нейрокутанные синдромы. Например, туберозный склероз, синдром Стерджа-Вебера. Ищите их характерные кожные признаки
— Нейродегенеративные нарушения. Поздняя стадия болезни Альцгеймера, среди прочих нейродегенеративных расстройств, связана с припадками
— Нарушения развития. Они, в том числе синдром Дауна, могут быть связаны с эпилепсией. Задержка развития является признаком ряда эпилептических синдромов

Б. Рецидивирующие припадки или припадки на фоне приема противоэпилептических средств:

• Тесты для выявления первого припадка. Начните с базового анализа уровня электролитов и при клинических подозрениях проведите нейровизуализацию и люмбальную пункцию (известная эпилепсия не исключает менингита!). МРТ и ЭЭГ нужно делать всем пациентам с рецидивирующими припадками, если их еще не сделали.

• Ищите обостряющие факторы. Общие медицинские заболевания (даже сепсис и инфекция верхних дыхательных путей), лишение сна и алкоголь могут вызвать судорожные припадки.

• Оцените соблюдение схемы приема противоэпилептических препаратов. Полезно делать анализы на уровень лекарственных препаратов в качестве проверки на соблюдение концентрации и для помощи в титрации. Решайте проблемы с несоблюдением.

3. Определение диагноза

Охарактеризовав припадок (клинически и на ЭЭГ) и получив информацию о возможных обостряющих факторах и структурных аномалиях головного мозга, наконец нужно объединить всю эту информацию для принятия решения о диагнозе. Диагноз может быть следующим.

• Спровоцированный припадок. Припадок, возникающий из-за идентифицируемого обостряющего фактора (нарушение баланса электролитов, лекарства, инфекция и т.д.). После устранения обостряющего фактора дальнейшие припадки маловероятны.

• Эпилепсия. Состояние с повторяющимися припадками.
— Два неспровоцированных припадка, возникших с разницей более чем 24 ч.
— Один неспровоцированный припадок и высокий риск рецидива. Например, выявление эпилептогенного массового поражения или аномалии будет представлять собой «высокий риск рецидива».

P.S. Определяется как вероятность возникновения дальнейших судорожных припадков >60% через 10 лет, что является риском рецидива после двух неспровоцированных припадков.

— Диагноз «эпилептический синдром». Эпилептический синдром является признанным кластером признаков, включая клинические (тип припадка, возраст возникновения, сопутствующие состояния), результаты визуализации и ЭЭГ. Примеры включают детскую абсансную эпилепсию, медиальную височную эпилепсию и т.д.

• Первый неспровоцированный припадок. При неспровоцированном припадке без признаков, свидетельствующих о высоком риске рецидива, диагноз следует оставить как «первый неспровоцированный припадок». У некоторых из этих пациентов позже может развиться эпилепсия, но сейчас нет достаточных доказательств для диагностики эпилепсии.

P.S. Используя полученные знания, запишите свой подход к клиническому случаю в начале данной статьи на сайте, ПРЕЖДЕ ЧЕМ читать дальнейшее обсуждение.

б) Обсуждение случая. Существуют принципиальные различия между проявлениями у трех новобранцев. Потеря сознания у новобранца А. вызывает беспокойство из-за сердечного обморока. Немедленное восстановление сознания подразумевает обморок, а не припадок, но появление обморока во время физической нагрузки предполагает недостаточный сердечный выброс или аритмию, вызванную повышенной сердечной потребностью. Ряд молодых солдат-новобранцев пострадали от внезапной сердечной смерти, вызванной такой этиологией, как гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия и врожденный синдром длительного интервала QT. Этот новобранец должен пройти эхокардиографический и расширенный ЭКГ-мониторинг.

У новобранца В., скорее всего, вазовагальный обморок. Длительное стояние в жаркую погоду — классика для вазовагального обморока. Он быстро пришел в себя, что больше соответствует обмороку, чем припадку. Несколько неустойчивых подергиваний и даже недержание мочи могут возникнуть при обмороке. Ему нужно восстановить водный баланс. Он не нуждается в дальнейшем исследовании.

У новобранца С. случился припадок. Хотя его конвульсии были кратковременными и у него не было недержания мочи, простой обморок (не сердечный) не мог возникнуть, когда он сидел и ел. К тому же у него наблюдалась сонливость после припадка. Нужно получить информацию у очевидцев. Ему нужно сдать анализы, в том числе проверить уровень электролитов, сделать ЭЭГ, МРТ головного мозга и выполнить оценку провоцирующих факторов.

в) Основные концепции:

1. Обморок и припадок можно дифференцировать по контексту, признакам до, во время и после события. Особое состояние, боковое прикусывание языка, симптоматическая характеристика припадка (автоматия, поворот, устойчивые тонико-клонические судороги) и сонливость после припадка предполагают припадок. Продромное головокружение и быстрое восстановление сознания указывают на обморок.

2. Большая часть обмороков — вазовагальные, но ищите тревожные признаки сердечного обморока, а также постуральной гипотензии.

3. При любом припадке ищите провоцирующие факторы. Проведите нейровизуализацию, сделайте анализ крови на нарушения обмена веществ и люмбальную пункцию (при подозрении на инфекцию). Диагноз зависит от объединения судорожной симптоматики, результатов ЭЭГ и МРТ (т.е. любых эпилептогенных структурных аномалий)

д) Часто возникающие ошибки:

1. Неустойчивые подергивания могут произойти при обмороке и не должны быть ошибочно диагностированы как судорожный припадок.

2. Пациенты с одним неспровоцированным припадком имеют более высокий риск рецидива припадков, чем у общей совокупности населения, но не следует говорить о том, что у них эпилепсия (при отсутствии структурной аномалии с высоким риском рецидива или эпилептического синдрома)

г) Вопросы:
1. ДУМАЙТЕ! Вы или кто-нибудь из ваших знакомых когда-нибудь испытывали вазовагальный обморок? Можете рассказать об этом?
2. ОБСУЖДАЙТЕ1 Пожилые пациенты со множественными медицинскими сопутствующими состояниями часто резко теряют сознание. Предположим, что у 70-летнего мужчины с ишемической болезнью сердца, мерцательной аритмией, диабетом и гипертензией возникают внезапные обмороки. Каковы особенности случая у этого пациента и чем бы отличался ваш подход по сравнению с любым из солдат-новобранцев, о которых мы говорили?
3. ИССЛЕДУЙТЕ! Чем опасен сердечный обморок? Каковы потенциальные последствия гипертрофической обструктивной кардиомиопатии, длительных интервалов QT и синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта? Каковы последствия обморока при таких состояниях?
4. ДВИГАЙТЕСЬ ДАЛЬШЕ! Интернет изобилует бесчисленными видеозаписями о различных видах припадков. Почему бы не взглянуть на некоторые из них? Во время просмотра постарайтесь охарактеризовать симптоматику припадка (вам поможет классификация типов припадков Международной лиги борьбы с эпилепсией 2017 г.)

- Читать далее "Алгоритм диагностики причины головокружения"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 2.6.2022