Оказание скорой медицинской помощи при фибрилляции и трепетании предсердий - по национальным рекомендациям СМП РФ

Оглавление статьи:

1. Этиология
2. Электрокардиографические признаки
3. Оказание скорой медицинской помощи на догоспитальном этапе
4. Оказание скорой медицинской помощи на стационарном этапе
5. Список использованной литературы

Пароксизмальные формы фибрилляции и ТП - наиболее частые варианты наджелудочковых тахиаритмий в клинической практике.

Врачи СМП практически ежедневно встречаются с этими нарушениями ритма. В нашей стране для обозначения этих форм нарушений ритма широко используют термин "мерцательная аритмия". Этот клинический термин, предложенный отечественным кардиологом Г.Ф. Лангом, объединяет фибрилляцию предсердий (ФП) и ТП с нерегулярным ритмом желудочков.

а) Этиология. Мерцательная аритмия возникает при широком круге заболеваний, приводящих к дистрофическим и фиброзным изменениям в миокарде предсердий. Иногда мерцательная аритмия возникает у лиц без явных причин органического характера (идиопатическая, или изолированная форма). Наиболее частые причины развития ФП и ТП:

• кардиосклероз различного генеза;
• пороки сердца;
• легочное сердце;
• тиреотоксикоз;
• интоксикации (алкоголь, кокаин);
• застойная СН;
• гипертоническая болезнь.

Электрофизиологическая основа развития ФП - наличие множественных очагов микро-re-entry в предсердиях, возникающих на фоне локальных нарушений проводимости, дилатации предсердий вследствие гемодинамической перегрузки, очагов фиброза и дистрофических изменений в миокарде. Как показали исследования последних лет, пусковым механизмом может быть патологический автоматизм; очаг возбуждения в этих случаях находится вне миокарда, в устьях легочных вен.

Согласно последним зарубежным и отечественным рекомендациям, выделяют следующие формы мерцательной аритмии.

• Пароксизмальная (прекращается спонтанно).
• Персистирующая (спонтанно не прекращается, требует лечения).
• Длительно персистирующая (длительность аритмии не менее 1 года).
• Постоянная (хроническая, восстановление ритма нецелесообразно).

По ЧСС выделяют следующие формы мерцательной аритмии:
• брадисистолическую (ЧСС <60 в минуту);
• нормосистолическую (ЧСС = 60-90 в минуту);
• тахисистолическую (ЧСС >90 в минуту).

б) Электрокардиографические признаки. Фибрилляция предсердий. Множественные очаги возбуждения в предсердиях приводят к исчезновению единой координированной систолы предсердий. Вместо этого отмечаются множественные сокращения мышечных волокон предсердий (мерцание), не сопровождающиеся гемодинамическим эффектом. Предсердия не сокращаются, поступление крови регулируется работой клапанов сердца.

На ЭКГ исчезает волна Р, вместо нее появляются множественные волны f, непостоянные по форме и амплитуде, их количество составляет 400-700 в минуту (рис. 1).

Рисунок 1. Фибрилляция предсердий. Синдром Фредерика

Характерный признак ФП - абсолютная аритмия сокращений желудочков, все интервалы R-R различны по продолжительности. Комплекс QRS сохраняет узкий суправентрикулярный вид. При высокой ЧСС нередко возникает тахизависимая блокада одной из ножек пучка Гиса (чаще правой). Частота желудочковых сокращений при ФП и ТП определяется функциональным состоянием АВ-узла, регулирующего количество импульсов, поступающих от предсердий к желудочкам. Особая клиническая ситуация возникает при возникновении ФП и ТП на фоне синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта.

В этом случае поток импульсов из предсердий устремляется к желудочкам в обход АВ-узла через дополнительные проводящие пути. Это приводит к очень высокой (до 300 в минуту) частоте желудочковых сокращений, угрожающей развитием ФЖ. Как правило, отмечается уширение комплексов QRS за счет волны δ, отражающее предвозбуждение желудочков; степень деформации комплексов QRS варьирует в различных комплексах.

ТП, несмотря на сходство этиологических факторов, имеет ряд отличий от ФП. Источник трепетания как правило, правое предсердие, где возникает механизм кругового вращения импульса вокруг устьев полых вен, коронарного синуса; значительно реже источник ТП - левое предсердие. В отличие от ФП, при ТП сохранена координированная систола предсердий. Предсердия сокращаются с частотой 250-400 в минуту, что выражается появлением на ЭКГ характерной волны F, обычно постоянной по форме и амплитуде.

ТП, в отличие от ФП, часто сопровождается правильным регулярным ритмом желудочков. Это обусловлено устойчивой, нередко в течение достаточно длительного периода, степенью АВ-блокады в проведении импульсов от предсердий к желудочкам. Для таких устойчивых форм наиболее характерно АВ проведение 2:1, что сопровождается правильным ритмом желудочков с частотой 150-170 в минуту (рис. 2).

Рисунок 2. Трепетание предсердий с АВ-проведением 2:1

Правильный ритм желудочков при мерцательной аритмии отмечается также при возникновении полной поперечной блокады сердца с замещающим ритмом из АВ-соединения или желудочков - синдром Фредерика (см. рис. 1). Наиболее частые причины синдрома Фредерика - передозировка ЛС, замедляющих АВ-проведение (сердечные гликозиды, p-адреноблокаторы, верапамил, амиодарон), ИМ в области нижней стенки ЛЖ.

Субъективно пароксизмы мерцательной аритмии воспринимаются как приступы сердцебиения, при постоянной форме аритмия часто не ощущается. Характерны меняющаяся звучность тонов сердца, различная частота желудочковых сокращений, определяемая аускультативно, и частота пульса на периферических артериях (дефицит пульса). Пароксизмы мерцательной аритмии значительно повышают вероятность тромбоэмболических осложнений.

Тромбы, образующиеся в предсердиях, служат источником возможных эмболий в сосуды большого и малого круга и часто представляют наибольшую опасность для больных, страдающих пароксизмами ФП. Пароксизмы ФП и ТП с умеренной частотой желудочковых сокращений обычно не сопровождаются выраженными расстройствами гемодинамики.

При тахисистолических формах ФП и ТП могут возникать нарушения гемодинамики, аналогичные таковым при суправентрикулярных ПТ (аритмический коллапс, отек легких, нарушения перфузии мозга, ангинозные приступы). Длительно существующая или часто рецидивирующая тахисистолическая ФП приводит к развитию тахиаритмической кардиомиопатии с дилатацией полостей сердца и снижением сократительной функции миокарда.

в) Оказание скорой медицинской помощи на догоспитальном этапе:

• При нестабильной гемодинамике проводят синхронизированную ЭИТ, начиная с энергии 100 Дж (при монофазном разряде); при необходимости повторных разрядов энергию увеличивают (200, 300, 360 Дж). При ТП начальная энергия разряда составляет 50 Дж.

• При стабильной гемодинамике решение о восстановлении ритма принимают исходя из длительности пароксизма ФП/ТП и целесообразности попыток восстановления синусового ритма. При наличии СН и выраженной кардиомегалии, особенно у лиц пожилого возраста, наличии неустраненных факторов развития аритмии (порока сердца, тиреотоксикоза и др.) показан контроль ЧСС с использованием p-адреноблокаторов, верапамила, сердечных гликозидов.

• При длительности пароксизма более 48 ч экстренное восстановление синусового ритма не показано в связи с высоким риском развития тромбоэмболий при нормализации ритма. Наиболее опасны тромбоэмболии в мозг, вызывающие инсульты с высокой летальностью и тяжелой инвалидизацией выживших.

Таким больным показана терапия непрямыми антикоагулянтами (как правило, варфарином) в течение 3 нед, после чего решают вопрос о методе восстановлении синусового ритма (электрическая или фармакологическая кардиоверсия). После восстановления синусового ритма терапия варфарином показана в течение еще 4 нед.

Вопрос о необходимости дальнейшей терапии антикоагулянтами решают индивидуально с учетом факторов риска тромбоэмболических осложнений.

• При длительности пароксизма менее 48 ч возможно восстановление синусового ритма с помощью антиаритмических средств. Из разрешенных к применению в России антиаритмических препаратов на догоспитальном этапе наиболее эффективны для купирования ФП/ТП прокаинамид (Новокаинамид*), пропафенон и амиодарон.

- Прокаинамид (Новокаинамид*) вводят внутривенно медленно со скоростью 20-30 мг/мин под контролем АД и ЭКГ до максимальной дозы 15 мг/кг. На догоспитальном этапе желательно не превышать дозу в 1000 мг (10 мл 10% раствора препарата). При увеличении продолжительности комплекса QRS на 30% и более исходной величины, снижении АД, появлении частых желудочковых экстрасистол или других форм желудочковой эктопии введение препарата прекращают.

- Амиодарон вводят в дозе 5 мг/кг массы тела (обычно 300-450 мг - 6-9 мл 5% раствора препарата). Препарат вводят только внутривенно капельно, разведя в 250 мл 5% раствора декстрозы (Глюкозы*). Струйное введение амиодарона возможно только при проведении СЛР.

- Пропафенон вводят внутривенно медленно (в течение 3-5 мин) в дозе 1-2 мг/кг массы тела под контролем АД и ЭКГ.

Прокаинамид (Новокаинамид*) и пропафенон показаны при сохраненной сократительной функции миокарда. При наличии СН, кардиомегалии предпочтительно применение амиодарона. К сожалению, купирующий эффект амиодарона невелик (около 40% восстановления ритма) и часто отсрочен по времени, что необходимо учитывать при выборе тактики лечения больных с ФП.

г) Оказание скорой медицинской помощи на стационарном этапе. Если на догоспитальном этапе попытки восстановления ритма не проводили и есть показания к фармакологической кардиоверсии, вводят препараты, указанные выше - амиодарон или прокаинамид (Новокаинамид*). При их неэффективности решают вопрос о проведении ЭИТ.

На госпитальном этапе возможно применение нитрофенилдиэтиламинопентилбензамида (Нибентана*) в дозе 0,125 мг/кг массы тела внутривенно медленно в течение 3-5 мин под обязательным мониторным контролем ЭКГ.

Нитрофенилдиэтиламинопентилбензамид (Нибентан*) - мощное антиаритмическое средство, но обладает серьезными побочными эффектами. В частности, препарат способен резко удлинять интервал Q-T и провоцировать полиморфную ЖТ типа "пируэт", что требует длительного мониторного ЭКГ-наблюдения при введении и исключает его применение на догоспитальном этапе. Ряд препаратов, включенных в международные рекомендации в качестве средств выбора для купирования ФП/ТП (ибутилид, дофетилид^, флекаинид^, вернакалант^), на сегодняшний день в России не зарегистрированы.

На госпитальном этапе лечения у больных с мерцательной аритмией при неудовлетворительном эффекте антиаритмических средств может быть использована катетерная абляция. Особенно этот метод показан при ТП, когда радиочастотная деструкция путей циркуляции волны re-entry (устья полых вен, коронарный синус) дает высокий результат устойчивого восстановления синусового ритма.

Если восстановление синусового ритма нецелесообразно (хроническая форма или неизвестная давность ФП, некорригированный порок сердца, неустраненный тиреотоксикоз, выраженная застойная СН с кардиомегалией и др.), лечение заключается в контроле ЧСС с помощью препаратов, замедляющих АВ-проведение (сердечные гликозиды, верапамил, p-адреноблокаторы), и профилактике тромбоэмболических осложнений. Наиболее широко применяют варфарин под контролем МНО (целевой уровень - 2-3 при неклапанных формах ФП/ТП).

В последние годы появилась альтернатива варфарину в виде новых пероральных антикоагулянтов: ингибитор тромбина - дабигатрана этексилат и ингибиторы фактора Ха - ривароксабан и апиксабан. В ряде исследований показано, что у больных с ФП они превосходят варфарин по антитромботическому эффекту при меньшем количестве геморрагических осложнений. Их существенное преимущество - отсутствие необходимости постоянного контроля показателей свертываемости крови. Дабигатрана этексилат назначают в дозе 150 мг 2 раза в день, ривароксабан -по 20 мг 1 раз в день, апиксабан - по 5 мг 2 раза в день.

У больных с нарушением функций почек, высоким риском кровотечений доза указанных препаратов может быть снижена. Назначение ацетилсалициловой кислоты (Аспирина*) в виде монотерапии малоэффективно и может быть использовано только при отказе больного принимать эффективные пероральные антикоагулянты.

Для профилактики пароксизмов ФП/ТП наиболее часто используют амиодарон и соталол. Недавно в России зарегистрирован новый антиаритмический препарат III класса - дронедарон, который является альтернативой амиодарону для профилактики мерцательной аритмии (препарат не используют для купирования приступов ФП/ТП). Дронедарон назначают внутрь в дозе 400 мг 2 раза в сутки. Препарат противопоказан больным с выраженной СН и заболеваниями печени.

Видео неотложная помощь при аритмиях сердца

- Вернуться в оглавление раздела статей по "Скорая медицинская помощь."

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 15.6.2026