Оказание скорой медицинской помощи при пароксизмальной желудочковой тахикардии - по национальным рекомендациям СМП РФ

Оглавление статьи:

1. Этиология и патогенез
2. Классификация
3. Мономорфные желудочковые тахикардии
4. Полиморфные желудочковые тахикардии
5. Список использованной литературы

Пароксизмальная ЖТ - это частый (120-220 в минуту) ритм, при котором центр возбуждения желудочков находится ниже общего ствола Гиса.

а) Этиология и патогенез. Как правило, пароксизмальная ЖТ является проявлением тяжелого органического поражения миокарда. Желудочковая тахикардия часто отмечается в острой стадии ИМ. Повторные пароксизмы ЖТ характерны для больных, перенесших ИМ и имеющих обширные рубцовые изменения в миокарде и аневризму ЛЖ. Другие причины - кардиомиопатии (дилатационная, гипертрофическая, аритмогенная дисплазия ПЖ), пороки сердца, миокардиты.

Пароксизмы ЖТ могут провоцироваться внешними причинами: проаритмогенным эффектом антиаритмических средств [прокаинамид, диэтиламинопропионилэтоксикарбониламинофенотиазин (Этацизин*), амиодарон, нитрофенилдиэтиламинопентилбензамид (Нибентан*) и др.], ингаляционных анестетиков, передозировками ЛС и интоксикациями (сердечные гликозиды, антидепрессанты, фосфорорганические соединения, кокаин, амфетамин), при катетеризациях и операциях на сердце. Крайне редко (менее 2% случаев) пароксизмы ЖТ возникают у лиц без признаков органической патологии сердца и провоцирующих факторов (идиопатические ЖТ).

Центр патологического возбуждения, контролирующий сокращения желудочков при пароксизмальной ЖТ, может иметь различное происхождение. Как и при суправентрикулярной ПТ, в его основе лежат три основных механизма - кругового движения импульса (re-entry), патологический автоматизм, триггерный.

Факторы, способствующие развитию этих механизмов, - ишемия, ацидоз, гипокалиемия, гипомагниемия, повышение уровня катехоламинов в крови, нарушения проводимости миокарда и их сочетания.

б) Классификация. ЖТ разделяют на два основных вида - мономорфные и полиморфные.

• При мономорфных (типичных) ЖТ форма комплекса QRS во время приступа не меняется.

• Реже встречаются тахикардии с непрерывно изменяющейся формой комплекса QRS во время приступа - полиморфные. Наиболее частая причина их возникновения - синдром удлиненного интервала Q-T, врожденный или приобретенный.

в) Мономорфные желудочковые тахикардии:

1. ЭКГ-признаки мономорфной ЖТ. Частота ритма при ЖТ колеблется от 120 до 200-220 в минуту, наиболее типична частота 150-200. Классическими признаками пароксизмальной ЖТ считают наличие тахикардической цепи из трех и более уширенных (>0,12 с), деформированных комплексов QRS и АВ-диссоциации, то есть независимой активации предсердий и желудочков. Самостоятельный ритм предсердий выражается в виде волн Р, следующих в своем более медленном и независимом от желудочковых комплексов ритме, и наличии так называемых захватов и сливных комплексов.

Наличие очевидной АВ-диссоциации - убедительное доказательство желудочкового генеза данной тахикардии. Однако в большинстве случаев на поверхностной ЭКГ эти признаки отсутствуют и выявляются только при пищеводной или внутрисердечной регистрации (рис. 1). У части больных АВ-диссоциация может отсутствовать, так как сохраняется проведение импульсов от желудочков к предсердиям (рис. 2). Форма комплексов QRS может быть идентична картине блокады одной из ножек пучка Гиса (тахикардии, исходящие из ПЖ, имеют форму блокады левой ножки пучка Гиса, и наоборот).

Рисунок 1. Желудочковая мономорфная тахикардия. Электрокардиограмма в отведениях Vi (верхний ряд) и чреспищеводная регистрация (нижний ряд). Отмечается независимый ритм волн Р (АВ-диссоциация), отчетливо выявляемый только при чреспищеводной регистрации электрокардиограммы Рисунок 2. Желудочковая мономорфная тахикардия. Электрокардиограмма в отведениях Vi (верхний ряд) и чреспищеводная регистрация (нижний ряд). Ретроградное проведение импульсов от желудочков к предсердиям с АВ-блокадой 2:1

Однако часто это соответствие не отмечается, в частности при ЖТ, исходящих из базальных, апикальных отделов желудочков, из области межжелудочковой перегородки. В этих случаях во всех грудных отведениях может регистрироваться основной зубец R либо зубец S ("конкордантный" тип). При инфарктах левого желудочка ЖТ из области поражения нередко имеют форму блокады левой ножки пучка Гиса.

Желудочковый ритм с частотой 50-120 в минуту называют ускоренным идиовентрикулярным ритмом. Этот ритм часто имеет замещающий характер, в связи с чем его подавление антиаритмическими препаратами не показано.

2. Клиническая картина пароксизмальной ЖТ. Субъективно ПТ воспринимается как приступ сердцебиения с внезапным началом и окончанием, длительность которого варьирует от нескольких минут (иногда - секунд) до часов. Сердцебиение сопровождается слабостью, головокружением, одышкой, предобморочным состоянием или обмороком. В отличие от суправентрикулярной ПТ, больные с пароксизмальной ЖТ часто не ощущают учащенного сердцебиения.

На первый план в клинической картине у этих больных выступают адинамия, слабость, ангинозные боли, явления левожелудочковой недостаточности, отек легких, аритмический коллапс. Нарушения гемодинамики при ЖТ развиваются чаще и быстрее, чем при суправентрикулярных ПТ. Для пароксизмальной ЖТ характерны нарушения перфузии мозга, проявляющиеся в различных вариантах: снижение уровня сознания, головокружение, синкопальные эпизоды, развитие приступов Морганьи-Адамса-Стокса и очаговой неврологической симптоматики. Следует помнить, что аритмия - одна из самых частых выявляемых причин при обследовании больных с обмороками "неясного происхождения".

3. Дифференциальная диагностика. С практической точки зрения важна дифференциальная диагностика между мономорфной ЖТ и суправентрикулярной ПТ с широким комплексом QRS вследствие блокады ножек пучка Гиса или проведения по дополнительным проводящим путям.

4. Критерии дифференциальной диагностики при тахикардиях с широким комплексом QRS:

• Наличие признаков тяжелой органической патологии свидетельствует в пользу ЖТ. Особенно важно учитывать наличие перенесенного ИМ. Необходимо помнить, что тахикардия с широким комплексом QRS, впервые возникшая после перенесенного ИМ, в 90% случаев является желудочковой.

• Отсутствие данных о наличии заболеваний сердца, анамнестические сведения либо ЭКГ-данные o синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта, приступах тахикардии с детского, юношеского возраста, эффекте вагусных проб свидетельствует в пользу суправентрикулярной ПТ.

• Гемодинамика нарушается быстрее и в большей степени при ЖТ.

• Наличие АВ-диссоциации (волны Р, "захваты" и "сливные" комплексы) с высокой степенью вероятности соответствует ЖТ.

• Трехфазные комплексы QRS типа RSR, rSR, RsR в отведении V1 характерны для суправентрикулярной ПТ; моно-и двухфазные типа R, qR, QS, RS более типичны для ЖТ.

• Комплексы типа rS, QS, QR, в отведении V6 характерны для ЖТ.

• "Конкордантный" тип комплексов QRS в грудных отведениях чаще встречается при ЖТ (наиболее характерен конкордантный S-тип).

Считают, что наиболее высокой точностью в диагностике тахикардий с широким комплексом QRS обладают критерии, предложенные Р. Brugada (рис. 3). Как отмечено выше, если определенно вид тахикардии с широким комплексом QRS установить не удается, следует считать ее желудочковой.

Рисунок 3. Критерии дифференциальной диагностики тахикардий с широким комплексом QRS (по Р. Brugada). Отмечается независимый ритм волн Р (АВ-диссоциация), отчетливо выявляемый только при чреспищеводной регистрации электрокардиограммы. ЖТ -желудочковая тахикардия; ПТ - пароксизмальная тахикардия

5. Оказание скорой медицинской помощи на догоспитальном этапе:

• Терапия зависит от исходного состояния гемодинамики. При "нестабильной" гемодинамике средство выбора -проведение синхронизированной ЭИТ, которую начинают с энергии 100 Дж. При необходимости разряды повторяют с возрастающей энергией (200, 300, 360 Дж).

• У гемодинамически стабильных больных терапию начинают с внутривенного струйного введения лидокаина в дозе 1 мг/кг. При отсутствии эффекта через 3-5 мин инъекции повторяют в дозе 0,5 мг/кг. Введение лидокаина повторяют до купирования приступа или достижения дозы 3 мг/кг.

Если пароксизмальную ЖТ не удалось купировать лидокаином, переходят к введению прокаинамида (Новокаинамида*) или амиодарона. Прокаинамид предпочтителен у больных с сохраненной функцией миокарда, амиодарон - при сниженной сократительной функции миокарда, у больных с проявлениями СН. Прокаинамид (Новокаинамид*) вводят внутривенно со скоростью 30-50 мг/мин до купирования приступа или достижения дозы 1000 мг, амиодарон -в дозе 5 мг/кг (обычно 300-450 мг).

При неэффективности применения одного-двух антиаритмических средств или при ухудшении состояния больного проводят ЭИТ.

6. Оказание скорой медицинской помощи на стационарном этапе:

• Если больному на догоспитальном этапе проводилась антиаритмическая терапия и она не дала эффекта, следует рассмотреть вопрос о проведении ЭИТ.

• При наличии лабораторных данных о гипокалиемии или гипомагниемии показано внутривенное введение препаратов калия и магния; при наличии данных о гипоксемии - оксигенотерапия, при наличии ацидоза - его коррекция. В условиях госпитального этапа при остром ИМ ЭИТ обычно проводят после неэффективного применения одного антиаритмического препарата (лидокаина или амиодарона).

• Надежных медикаментозных методов профилактики мономорфной ЖТ не существует. Амиодарон и соталол -наиболее эффективные средства, но они существенно не влияют на продолжительность жизни больных с рецидивирующими ЖТ.

В рандомизированных клинических исследованиях MADIT, MUSTT и AVID показано, что только имплантация кардиовертера-дефибриллятора существенно снижала смертность в этой группе больных.

г) Полиморфные желудочковые тахикардии. Как отмечено выше, в отличие от мономорфной ЖТ, при полиморфной ЖТ форма комплексов QRS постоянно меняется (рис. 4). Эта форма ЖТ имеет несколько названий в литературе - полиморфная "веретенообразная" ЖТ, тахикардия типа "пируэт", в зарубежной литературе ее обычно называют torsade de pointes ("пляска точек").

Рисунок 4. Желудочковая полиморфная тахикардия типа "пируэт", возникшая после внутривенного введения нитрофенилдиэтиламинопентилбензамида (Нибентана*)

Эта форма ЖТ обычно возникает у больных с удлиненным интервалом Q-T. Синдром удлиненного интервала Q-T может быть врожденным заболеванием и сочетаться с глухонемотой - синдром Джервелла-Ланге-Нильсена либо без нее -синдром Романо-Уорда. Данные синдромы - редкая врожденная патология, обусловленная мутациями генов, кодирующих работу медленных калиевых и натриевых каналов клеточной мембраны, участвующих в процессе реполяризации.

Синдром удлиненного интервала Q-T может быть приобретенным, что в клинической практике встречается чаще, чем его врожденные формы. Наиболее часто это является следствием терапии антиаритмическими препаратами IA класса (прокаинамид, хинидин) или III класса [амиодарон, соталол, дофетилид, ибутилид, нитрофенилдиэтиламинопентилбензамид (Нибентан*)], а также при ишемии миокарда, гипокальциемии, гипокалиемии и гипомагниемии.

Помимо антиаритмических препаратов, существует целый ряд ЛС, способных приводить к удлинению интервала Q-T (макролидные антибиотики, антигистаминные средства, антидепрессанты и др.). Известны случаи развития полиморфной ЖТ при использовании низкобелковых диет, голодании, гипотермии. Иногда полиморфная ЖТ возникает на фоне нормального по продолжительности интервала Q-T. Полиморфная тахикардия клинически протекает в виде обмороков, что объясняется ее транзиторным характером и быстрым развитием нарушений мозговой перфузии.

1. Оказание скорой медицинской помощи на догоспитальном этапе:

• Если гемодинамика нестабильна, экстренно проводят ЭИТ. При полиморфной ЖТ ее начинают с энергии 200 Дж (при монофазном разряде); при необходимости повторных разрядов энергию увеличивают до 300 и 360 Дж.

• При стабильной гемодинамике препарат первой линии в лечении полиморфной ЖТ - магния сульфат, который вводят внутривенно струйно в дозе 2 г (8 мл 25% раствора разводят до 20 мл 0,9% раствором натрия хлорида), при необходимости повторно. После купирования переходят к капельной инфузии магния сульфата со скоростью 20-40 мг/мин.

• Лидокаин внутривенно в дозе 1-3 мг/кг может быть использован при неэффективности препаратов магния. В качестве альтернативы лидокаину может быть использован мекситилен^ в дозе 250 мг внутривенно.

• При исходном удлинении интервала Q-T противопоказаны прокаинамид (Новокаинамид*), амиодарон и другие препараты 1-го и 3-го классов, способные удлинять интервал Q-T. При нормальной исходной продолжительности интервала Q-T у больных с полиморфной ЖТ для купирования можно использовать амиодарон, соталол.

2. Оказание скорой медицинской помощи на стационарном этапе:

• При повторении эпизодов полиморфной ЖТ возможно повторное внутривенное введение препаратов магния и калия с учетом лабораторных данных об уровне электролитов плазмы крови.

• На госпитальном этапе лечения при полиморфной ЖТ может быть также использована учащающая ЭКС или внутривенное капельное введение изопреналина; добиваются учащения частоты сокращения желудочков до 100-110 в минуту. Их применение наиболее показано в случаях брадизависимых пароксизмов полиморфной ЖТ.

• Для профилактики пароксизмов полиморфной тахикардии типа "пируэт" на фоне врожденных синдромов удлиненного интервала Q-T показано длительное применение p-адреноблокаторов, возможно проведение операции по удалению грудных симпатических ганглиев. В ряде случаев подобные больные имеют устойчивую брадикардию при синусовом ритме, в этих случаях показана имплантация постоянного кардиостимулятора. Более эффективно сочетанное использование кардиостимулятора и лечения β-адреноблокаторами, чем только кардиостимуляция.

Без адекватного лечения смертность в течение 10 лет при врожденных синдромах удлиненного интервала Q-T достигает 50%. Наиболее эффективный метод предотвращения внезапной смерти - имплантация кардиовертера-дефибриллятора.

Видео неотложная помощь при аритмиях сердца

- Рекомендуем вам также статью "Скорая медицинская помощь при фибрилляции и трепетании предсердий - по национальным рекомендациям СМП РФ"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 15.6.2026