Оказание скорой медицинской помощи при суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии - по национальным рекомендациям СМП РФ

Оглавление статьи:

1. Предсердные пароксизмальные тахикардии
2. Атриовентрикулярные пароксизмальные тахикардии
3. Клинические проявления суправентрикулярных пароксизмальных тахикардий
4. Лечение суправентрикулярных пароксизмальных тахикардий
5. Оказание скорой медицинской помощи на догоспитальном этапе
6. Оказание скорой медицинской помощи на стационарном этапе
7. Список использованной литературы

Суправентрикулярные ПТ представляют собой гетерогенную группу нарушений сердечного ритма, при которых патологический очаг возбуждения находится в миокарде, проводящих трактах предсердий и АВ-узле. Основные формы суправентрикулярных ПТ - предсердные и атриовентрикулярные.

а) Предсердные пароксизмальные тахикардии. Предсердные ПТ наиболее часто отмечаются при врожденных и ревматических пороках сердца, кардиосклерозе различного генеза, хроническом легочном сердце, застойной СН. Предсердные ПТ неоднородны по электрофизиологическому генезу, ЭКГ-признакам и клиническим особенностям течения, в связи с чем их подразделяют на следующие варианты.

• Предсердные реципрокные (re-entry) тахикардии. В основе приступа лежит патологический очаг возбуждения, обусловленный феноменом re-entry в предсердиях. Приступ обычно провоцируется экстрасистолой с определенным "критическим" интервалом Р-R, вызывающей рефрактерность и одностороннюю блокаду в одном из путей проведения импульса, необходимую для возникновения феномена re-entry (рис. 1). Вслед за пусковой экстрасистолой возникает тахикардическая цепь, в которой эктопические волны Р', отличные от синусовых Р, предшествуют узким суправентрикулярным комплексам QRS.

Рисунок 1. Суправентрикулярная реципрокная (re-entry) тахикардия: первые два комплекса QRS синусовые; Ex - "пусковая" экстрасистола

Тахикардия с самого начала имеет высокую частоту (160-200 в минуту) и строго правильную регулярность ритма. Этот вид тахикардий чувствителен к вагусным пробам, трифосаденину (аденозину), верапамилу и кардиостимуляции в режиме частотного подавления (рис. 2).

Рисунок 2. Предсердная реципрокная (re-entry) тахикардия. Приступ купирован чреспищеводной электрокардиостимуляцией в режиме частотного подавления

• Предсердные автоматические ПТ. В их основе лежит очаг патологического автоматизма в предсердиях. В отличие от реципрокной ПТ, начало пароксизма не связано с экстрасистолой, ритм не является строго правильным -отмечаются период "разогрева", постепенного учащения ритма в начале приступа и период "охлаждения" -замедления ритма в конце пароксизма. Частота ПТ обычно невысока и редко превышает 150-160 в минуту.

На ЭКГ регистрируются эктопические волны Р', отличающиеся от волн Р при синусовом ритме; форма и полярность их зависят от расположения фокуса в предсердиях. Они положительны в нижних отведениях (II, III, aVF) при расположении фокуса в верхних отделах и отрицательны при его расположении в нижних отделах предсердий. Комплекс QRS сохраняет узкий суправентрикулярный вид. Характерная особенность автоматических предсердных ПТ - нечувствительность к вагусным пробам, подавляющей ЭКС, а также низкая чувствительность к аденозинтрифосфату и верапамилу.

• Предсердная полифокусная (хаотическая) ПТ. Возникает при множественных эктопических фокусах в предсердиях. Эта форма ПТ наиболее часто отмечается у больных с хроническим легочным сердцем в стадии декомпенсации, застойной СН. У больных с ХОБЛ эта форма нередко провоцируется назначением аминофиллина (Эуфиллина*). ЭКГ-признаки хаотической ПТ: регистрируются волны Р' различной формы и полярности, обычно не менее трех видов в одном отведении, отсутствует доминирующий предсердный водитель ритма, частота волн Р - 100-200 в минуту, интервалы Р-Р также непостоянны, часто отмечаются эпизоды АВ-блокады II степени (рис. 3).

Рисунок 3. Предсердная полифокусная ("хаотическая") тахикардия

Аускультативно картина неотличима от мерцательной аритмии; правильный диагноз без регистрации ЭКГ невозможен.

• Предсердная хроническая (непрерывно рецидивирующая, постоянно-возвратная) тахикардия. Эта форма предсердной тахикардии, строго говоря, не является пароксизмальной, так как тахикардия практически не проходит, непрерывно рецидивируя. Между эпизодами тахикардии отмечаются периоды синусового ритма различной продолжительности. Длительно существующие хронические предсердные тахикардии чаще встречаются у детей, как правило, на фоне органических изменений в сердце, реже встречаются у взрослых. Длительное существование этой тахикардии опасно развитием СН вследствие тахиаритмической кардиомиопатии.

• Предсердная тахикардия с АВ-блокадой II степени. Относительно редкая форма предсердной ПТ, которую выделяют в отдельный вариант в связи с характерными особенностями генеза и течения. Эта форма ПТ характерна для дигиталисной интоксикации, возникает при ХОБЛ, легочно-сердечной недостаточности, чаще имеет триггерный механизм. Особенность данного вида ПТ - развитие с самого начала приступа стойкой АВ-блокады II степени. Может отмечаться периодика Самойлова-Венкебаха с проведением импульсов от предсердий к желудочкам в соотношении 3:2, 4:3 либо АВ-блокада без периодики (II типа) с проведением 2:1,3:1.

В некоторых случаях предсердные тахикардии необходимо отличать от выраженной синусовой тахикардии. Частота ее в покое составляет 100-160 в минуту. Синусовая тахикардия возникает вследствие различных причин как кардиального, так и внекардиального генеза.

• Наиболее частые внекардиальные причины синусовой тахикардии - гипертиреоз, лихорадка, инфекции, анемия, беременность, гиповолемия, внутреннее кровотечение, употребление некоторых ЛС (сальбутамол, аминофиллин), стимулирующих и наркотических средств (кофеин, кокаин, амфетамин, марихуана), эмоциональный стресс, длительное отсутствие сна.

• Из кардиальных причин наиболее часто отмечается хроническая СН на фоне различной органической патологии сердца.

Для синусовой тахикардии характерны реакция на вагусные пробы в виде кратковременного замедления ритма, ее постоянный непароксизмальный характер, наличие на ЭКГ волн Р, аналогичных таковым при нормальной ЧСС (при сопоставлении с ранее снятыми ЭКГ на синусовом ритме). Не следует пытаться купировать тахикардию или значительно снизить ЧСС с применением ЛС до выяснения ее причины, так как нередко синусовая тахикардия является компенсаторной реакцией сердечно-сосудистой системы на воздействие различных патологических факторов.

б) Атриовентрикулярные пароксизмальные тахикардии. Этиология. Большинство больных с АВ-парок-сизмальными тахикардиями не имеют органических заболеваний сердца. Приступы ПТ начинаются, как правило, в молодом или даже детском возрасте.

• Установлено, что у большинства больных с ПТ из АВ-соединения имеются либо явные, проводящие импульсы при синусовом ритме (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, CLC), либо скрытые, функционирующие только

в ретроградном направлении дополнительные проводящие пути ("ретроградные шунты"). Это создает условия для возникновения механизма повторного входа, или кругового движения импульса (re-entry), по нормальным и дополнительным проводящим путям. Этот механизм лежит в основе 50-60% всех ПТ из АВ-соединения.

• У 40% больных основой для возникновения пароксизмов ПТ также является механизм повторного входа, но вращение импульса происходит в самом АВ-узле без участия дополнительных проводящих путей. Это происходит в результате так называемой продольной диссоциации АВ-узла, в результате чего создаются условия для вращения импульса внутри АВ-соединения (внутриузловое re-entry).

Таким образом, подавляющее большинство ПТ из АВ-соединения имеют в основе развития механизм кругового движения импульса.

ЭКГ-диагностика. С практической точки все ПТ из АВ-соединения разделяют на два типа:
• с широким (аберрантным, аномальным) комплексом QRS;
• с узким (нормальным) комплексом QRS.

У больных с дополнительными проводящими путями возникает как тахикардия с широким комплексом (антидромная АВ-тахикардия), так и с узким, нормальным комплексом QRS (ортодромная АВ-тахикардия). У больных с внутриузловым reentry возникает обычно тахикардия с узким нормальным QRS. Значительно чаще встречается АВ ПТ с нормальным по ширине комплексом QRS. В этом случае импульс от предсердий к желудочкам распространяется обычным образом через нормальные проводящие пути (АВ-узел, общий ствол, ножки пучка Гиса).

Ретроградную часть петли re-entry составляют либо один из каналов АВ-узла, либо функционирующие в ретроградном направлении дополнительные проводящие пути. На ЭКГ при этом регистрируется тахикардическая цепь, состоящая из нормальных по ширине и форме комплексов QRS. Тахикардия с самого начала имеет высокую частоту (180-200 в минуту), строго правильный ритм. Если волна Р определяется на ЭКГ, то она инвертирована и обычно следует за комплексом QRS (рис. 4).

Рисунок 4. Пароксизмальная реципрокная АВ-тахикардия

Тахикардии с широким комплексом QRS составляют небольшую часть (около 10%) всех ПТ из области АВ-соединения, но именно они представляют наибольшую трудность в диагностике и лечении данного вида аритмий. При АВ-тахикардиях с широким комплексом QRS (антидромных) импульс к желудочкам поступает через дополнительные проводящие пути (пучки Кента, Махайма и др.), что приводит к аномальному распространению возбуждения по желудочкам, уширению и деформации комплекса QRS. Форма комплекса QRS обусловлена локализацией дополнительного пути и ходом возбуждения желудочков.

Тахикардическая цепь состоит из широких деформированных комплексов QRS. Волна Р чаще следует за комплексом QRS, инвертирована в отведениях II, III, аУР, но на поверхностной ЭКГ ее не всегда удается отчетливо выделить.

в) Клинические проявления суправентрикулярных пароксизмальных тахикардий. Субъективно больные часто ощущают начало приступа как резкий "толчок" в груди, во время пароксизма отмечаются сердцебиение, одышка, слабость, чувство страха, полиурия. Объективно определяются частый пульс слабого наполнения, правильный "маятникообразный" ритм, не меняющий частоту при перемене положения тела. При хаотической и предсердной ПТ с АВ-блокадой II степени ритм неправильный. Клиническая симптоматика суправентрикулярных ПТ обусловлена нарушениями центральной и регионарной (мозговой, коронарной) гемодинамики и зависит от состояния миокарда и сопутствующей патологии.

При исходном снижении сократительной функции миокарда, особенно у пожилых больных, при затяжном течении приступ тахикардии часто приводит к нарушениям центральной и регионарной гемодинамики. Высокая ЧСС вызывает падение ударного и минутного объемов сердца, снижение системного АД, что сопровождается нарушением перфузии мозга и сердца, развитием аритмического коллапса. Это проявляется головокружением, обмороками, преходящей очаговой неврологической симптоматикой (парезы, афазия). Обмороки встречаются примерно в 15% случаев наджелудочковой ПТ. Наиболее часто синкопальные эпизоды возникают в начале пароксизма с высокой ЧСС или в конце приступа вследствие возникающей постэктопической паузы в работе синусового узла.

Снижение коронарного кровотока приводит к ишемии миокарда и развитию ангинозных приступов. При затянувшемся пароксизме возможно возникновение левожелудочковой недостаточности с картиной отека легких. Часто повторяющиеся или затяжные пароксизмы тахиаритмии с высокой ЧСС приводят к развитию тахиаритмической кардиомиопатии с дилатацией полостей сердца и снижением сократительной функции миокарда.

г) Лечение суправентрикулярных пароксизмальных тахикардий. Для принятия решений при лечении тахиаритмий необходимо использование алгоритма действий, учитывающего степень имеющихся нарушений гемодинамики при первом контакте с больным. По этому признаку больных с нарушениями ритма разделяют на гемодинамически "стабильных" и "нестабильных":

• в группу "нестабильных" входят больные с явлениями аритмического коллапса, отека легких или выраженными нарушениями регионарного (мозгового, коронарного) кровообращения;

• в группу "стабильных" относят больных с нормальным уровнем АД, не имеющих указанных нарушений кровообращения.

д) Оказание скорой медицинской помощи на догоспитальном этапе. При гемодинамически "нестабильном" варианте метод выбора - электроимпульсная терапия (ЭИТ), поскольку антиаритмическая терапия сопряжена со значительным риском и может потребовать больших затрат времени.

ЭИТ имеет две основные формы - дефибрилляция и синхронизированная кардиоверсия.

• Дефибрилляцию проводят в подавляющем большинстве случаев как элемент СЛР при ФЖ. Дефибрилляция -единственный эффективный способ купирования ФЖ и восстановления нормального ритма. Ее эффективность наиболее высока при первичной ФЖ, т.е. у пациентов с сохраненной сократительной функцией миокарда, и низка при вторичной фибрилляции, возникающей как вариант терминального нарушения ритма у больных с резко сниженной сократительной функцией миокарда, кардиомегалией и СН. Чем раньше проводят ЭИТ, тем больше шансов на успех реанимации. После 5-6 мин фибрилляции вероятность успешной реанимации снижается каждую минуту на 10%.

• Кардиоверсию проводят как в экстренном, так и плановом вариантах. Экстренную синхронизированную кардиоверсию проводят при различных наджелудочковых и желудочковых аритмиях, вызывающих тяжелые расстройства гемодинамики. Кардиоверсия отличается от дефибрилляции тем, что электрический разряд синхронизируется с комплексом QRS, чтобы избежать нанесения разряда в "ранимую" фазу сердечного цикла, соответствующую вершине волны Т на ЭКГ, что само может вызвать ФЖ.

Обычная последовательность действий при проведении ЭИТ:
• при сохраненном сознании - введение больного в медикаментозный сон;
• выбор энергии для проведения ЭИТ;
• набор необходимого разряда дефибриллятором;
• правильное наложение электродов на грудную клетку пациента;
• контроль за отсутствием контакта между пациентом и персоналом, проводящим ЭИТ;
• нанесение электрического разряда;
• контроль ритма по монитору дефибриллятора или регистрации ЭКГ.

Для введения больного в медикаментозный сон обычно используют диазепам, который вводят внутривенно в дозе 5 мг с последующим дробным введением по 2 мг до достижения эффекта или дозы 20 мг. В качестве альтернативы диазепаму возможно использование пропофола в дозе 25-50 мг, тиопентала натрия в дозе 150-300 мг.

Необходимое условие эффективности ЭИТ - одновременная деполяризация значительной, так называемой критической массы миокарда. Это может быть достигнуто прохождением через ткани сердца тока достаточной величины, так как именно величина тока - определяющий момент в достижении эффекта ЭИТ. Величина тока, как известно, зависит от двух факторов - подаваемого на электроды напряжения и сопротивления тканей между электродами.

Ряд факторов может увеличивать сопротивление и соответственно уменьшать величину тока - плотность контакта электродов с поверхностью кожи, расстояние между электродами, количество нанесенных разрядов и интервалы между ними, фаза дыхательного цикла. Для уменьшения сопротивления используют специальную электродную пасту или прокладки, смоченные изотоническим раствором натрия хлорида. Если у пациента сохранено дыхание, следует учитывать, что сопротивление минимально на высоте выдоха, поэтому разряд следует наносить в этот момент. Для максимального контакта во время разряда электроды плотно прижимают к грудной клетке больного. Существует два основных варианта размещения электродов на грудной клетке:

• в первом случае оба электрода размещают на передней поверхности грудной клетки - один у правого края грудины, под правой ключицей, второй - в области верхушки сердца, по левой средней аксиллярной линии;

• при втором варианте применяют переднезаднее размещение электродов: один электрод размещают в прекардиальной области слева, второй - под спиной пациента, по нижнему краю левой лопатки.

Оба варианта при правильном проведении ЭИТ обеспечивают прохождение тока через критическую массу миокарда. Стартовая энергия разряда зависит от вида аритмии и варьирует от 50 Дж при ТП до максимальной - 360 Дж - при ФЖ.

Осложнения после проведения ЭИТ:
• возможное развитие ФЖ; в этом случае сразу проводят дефибрилляцию максимальным разрядом 360 Дж;
• ожоги кожи (обычно вследствие недостаточно плотного контакта электродов с кожей);
• при мерцательной аритмии существует риск тромбоэмболий из полостей сердца в сосуды большого и малого круга кровообращения при восстановлении синусового ритма;
• нарушения дыхания после ЭИТ чаще связаны с применением средств для внутривенного наркоза, в связи с чем перед ЭИТ, если позволяет клиническая ситуация, рекомендована оксигенотерапия.

При проведении ЭИТ должно быть подготовлено все необходимое оснащение для интубации трахеи и ИВЛ.

ЭИТ при суправентрикулярной ПТ начинают с энергии 75-100 Дж (при монофазном разряде). Повторные разряды при необходимости повторяют с возрастающей энергией (100, 200, 300, 360 Дж).

У больных со стабильной гемодинамикой и частым регулярным ритмом терапию начинают с вагусных проб. Рефлекторно повышая тонус блуждающего нерва, эти приемы способны прервать пароксизмы тахикардии за счет замедления АВ-проведения и изменения продолжительности рефрактерного периода миокарда. Наиболее часто применяют прием Вальсальвы, массаж синокаротидной зоны, погружение лица в холодную воду.

При массаже синокаротидной зоны следует учитывать, что его проведение нежелательно лицам старше 70 лет, имеющим в анамнезе сосудистые заболевания мозга, больным с признаками атеросклероза сонных артерий. Следует помнить о наличии больных с синдромом гиперчувствительного каротидного синуса, у которых раздражение этой зоны вызывает обморочные состояния вследствие эпизодов асистолии и снижения АД. Массаж проводят только на одной артерии не дольше 15-20 с.

При отсутствии эффекта от вагусных проб переходят к медикаментозной терапии. Препарат первой линии в лечении суправентрикулярной ПТ - аденозин (аденокард^). В качестве его аналога может быть использован натрия трифосаденина [трифосаденин (Натрия аденозинтрифосфат*, Фосфобион*)]. Аденозин и натрия трифосаденина вводят внутривенно болюсно, без разведения, за 1-2 с; аденозин - в дозе 6 мг, натрия трифосаденина - 10 мг (1 мл 1% раствора). При отсутствии эффекта через 5 мин проводят повторное введение аденозина в дозе 12 мг, натрия трифосаденина - 20 мг.

Частые побочные эффекты при болюсном введении натрия трифосаденина^ и аденозина -кратковременная асистолия, нарушения АВ-проведения, появление давящих болей в груди, чувство жара, затруднение дыхания. Обычно эти эффекты продолжаются не более 1 мин, так как период полувыведения аденозина не превышает 10 с. Это свойство натрия трифосаденина^ и аденозина позволяет вводить любые другие антиаритмические средства уже через 5-10 мин после использования данных препаратов без риска побочных эффектов вследствие их взаимодействия. Эффективность аденозина при реципрокных суправентрикулярных ПТ достигает 90%.

Следует помнить, что аденозин способен провоцировать бронхоспазм у больных бронхиальной астмой и ангинозный приступ у больных с тяжелым стенозирующим атеросклерозом КА по механизму "обкрадывания". У этих больных препарат выбора для купирования суправентрикулярных ПТ - верапамил. Аденозин может спровоцировать фибрилляцию предсердий, поэтому нежелательно его использование при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Верапамил вводят внутривенно в дозе 5 мг (2 мл 0,25% раствора) в течение 1-2 мин. При отсутствии эффекта через 10 мин инъекцию повторяют в дозе 10 мг. Следует помнить о возможности развития коллапса (особенно при быстром введении); о способности верапамила угнетать функцию синусового и АВ-узлов, что может проявляться асистолией различной продолжительности, транзиторными АВ-блокадами; о присущем ему отрицательном инотропном эффекте, в связи с чем он противопоказан при СН. Использование любых p-адреноблокаторов после внутривенного введения верапамила противопоказано. Эффективность аденозина и верапамила при суправентрикулярных ПТ примерно одинакова.

Если аденозин или верапамил не дали эффекта, подавление тахикардии может быть достигнуто применением антиаритмических средств 1А или 1С классов - прокаинамид (Новокаинамид*), пропафенон, морацизин (этмозин^) либо препаратов III класса - амиодарон, соталол.

Прокаинамид (Новокаинамид*) вводят внутривенно медленно (20-30 мг/мин) под контролем ЭКГ и АД в дозе 1000 мг (10 мл 10% раствора) или до достижения дозы, равной 15 мг/кг массы тела.

Пропафенон вводят внутривенно в дозе 1-2 мг/кг массы тела в течение 3-5 мин (ампулы препарата по 70 мг в 3 мл).

Соталол вводят внутривенно в дозе 1 мг/кг. Пропафенон и соталол обладают свойствами р-адреноблокаторов и отрицательным инотропным эффектом, их нельзя применять после введения верапамила и у больных с СН.

У больных с клиническими признаками СН при отсутствии эффекта от аденозина предпочтительно применение амиодарона внутривенно в дозе 5 мг/кг массы тела (обычная доза составляет 300-450 мг - 6-9 мл 5% раствора).

Если применение трифосаденина (Натрия аденозинтрифосфата*) и одного из перечисленных препаратов 1-го или 3-го классов не дало эффекта, введение антиаритмических препаратов на догоспитальном этапе следует прекратить. Если вводился верапамил, введение второго антиаритмического препарата в условиях догоспитального этапа нежелательно. Больному проводят ЭИТ или его экстренно направляют в стационар.

При лечении АВ-тахикардий с широким комплексом QRS используют препараты, обладающие способностью блокировать проведение в дополнительных проводящих путях - прокаинамид (Новокаинамид*), пропафенон, амиодарон, соталол. Врачу "первого контакта" у постели больного нередко бывает сложно установить истинный генез тахикардии с широким комплексом QRS.

В целом в диагностически неясных случаях тахикардии с широким комплексом QRS рекомендуется следовать простому правилу - если вид тахикардии определить невозможно, ее следует считать желудочковой. В этой ситуации возможен следующий алгоритм действий - последовательное введение лидокаина и прокаинамида (Новокаинамида*) (при отсутствии эффекта от применения каждого из указанных). Лидокаин может прервать желудочковую ПТ, прокаинамид может быть эффективен при любом генезе тахикардии. У больных со сниженной сократительной функцией миокарда вместо прокаинамида в этих ситуациях следует использовать амиодарон.

Существует категория больных с дополнительными проводящими путями (синдромы Вольфа-Паркинсона-Уайта, Клерка-Леви-Кристеско), у которых отмечается чередование приступов атриовентрикулярных ПТ с фибрилляцией и ТП или трансформация одного вида аритмии в другой. Этим больным противопоказано применение блокаторов АВ-проведения - верапамила, β-адреноблокаторов и сердечных гликозидов - независимо от характера возникающей пароксизмальной АВ-тахикардии - с узким комплексом QRS (ортодромной) или широким (антидромной) - вследствие опасности развития высокой тахисистолии и ФЖ. Желательно также избегать у этой группы больных применения аденозина и трифосаденина (Натрия аденозинтрифосфата*).

е) Оказание скорой медицинской помощи на стационарном этапе. Если больному на догоспитальном этапе проводилась антиаритмическая терапия и она не дала эффекта, следует рассмотреть вопрос о проведении ЭИТ или ЭКС в режиме частотного подавления.

Если имеются лабораторные данные о наличии гипокалиемии или гипомагниемии, то показано внутривенное введение препаратов калия и магния; при снижении насыщения крови кислородом - оксигенотерапия; при наличии ацидоза -рассмотреть возможности его коррекции.

При "хаотической" предсердной тахикардии экстренное лечение с использованием антиаритмических средств на догоспитальном этапе не проводят, больного необходимо госпитализировать.

На госпитальном этапе лечение направлено на устранение основных причин, вызвавших ПТ, - коррекция гипоксемии, ацидоза, лечение легочного сердца, застойной СН. Применяют препараты калия, магния, оксигенотерапию, диуретики, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Исключают применение теофиллина (аминофиллина), β-адреностимуляторов. Антиаритмическая терапия малоэффективна. Возможно применение умеренных доз амиодарона или верапамила. ЭИТ и ЭКС не показаны.

Для предотвращения пароксизмов АВ-тахикардии у больных с различными видами дополнительных проводящих путей и внутриузловым re-entry на госпитальном этапе лечения успешно применяют катетерную радиочастотную абляцию дополнительного пути или одного из каналов АВ-узла. Этот метод в последние годы с успехом используют и у части больных с предсердными пароксизмальными тахикардиями. Наиболее часто инвазивные методы лечения используют при упорно рецидивирующей автоматической предсердной тахикардии, особенно на фоне органической патологии сердца. Достаточно успешно (до 80% полного прекращения приступов) абляцию применяют у больных с предсердными реципрокными тахикардиями и ТП.

Видео неотложная помощь при аритмиях сердца

- Рекомендуем вам также статью "Скорая медицинская помощь при пароксизмальной желудочковой тахикардии - по национальным рекомендациям СМП РФ"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 15.6.2026