Скорая медицинская помощь при обмороке - по национальным рекомендациям СМП РФ

Оглавление статьи:

1. Этиология и патогенез
2. Классификация
3. Клиническая картина
4. Дифференциальная диагностика
5. Действия до прибытия бригады скорой медицинской помощи
6. Скорая медицинская помощь на догоспитальном этапе
7. Скорая медицинская помощь на стационарном этапе
8. Список использованной литературы

Обморок (лат. syncope — «синкопе, обморок») — внезапная (пароксизмальная) утрата сознания неэпилептической природы вследствие диффузного и кратковременного снижения мозгового кровообращения.

Обморок представляет собой вторичный симптом какого-либо первичного заболевания.

Нейрогенный обморок (синкопальное состояние) — пароксизм утраты сознания на фоне ортостатической гипотензии и нарушения постурального тонуса с расстройством сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности вследствие отсутствия адекватного ответа центральной гемодинамики на изменение положения тела.

а) Этиология и патогенез. В настоящее время существует тенденция рассматривать обмороки в рамках пароксизмальных нарушений сознания.

В связи с этим предпочтительнее применять термин «синкопе», подразумевающий более широкое понимание возможных механизмов патогенеза данного состояния, чем только представление об аноксическом и гипоксическом, которые связаны с острой недостаточностью мозгового кровообращения в патогенезе данных состояний, обозначенных как обмороки.

Следует также учитывать наличие понятия «коллапс», которое обозначает сосудисто-регуляторное нарушение, проявляющееся пароксизмальным падением (потеря сознания при этом необязательна). В качестве причин обморока выступает целый ряд разнообразных состояний.

• Потеря сосудистого тонуса:
- вазовагальный обморок;
- ортостатический обморок.

• Снижение венозного возврата — повышение внутригрудного давления (например, при кашле, мочеиспускании).

• Поздние сроки беременности.

• Уменьшение ОЦК:
- гиповолемия (например, при избыточном употреблении диуретиков, потере жидкости при потоотделении, рвоте и диарее);
- внутреннее кровотечение (например, при расслоении аорты).

• Нарушения ритма сердца:
- тахикардия;
- брадикардия;
- гиперчувствительность каротидного синуса.

• Снижение функции сердца:
- стеноз аорты или легочной артерии;
- ТЭЛА;
- острая сердечная недостаточность (например, при инфаркте миокарда).

• Цереброваскулярные нарушения:
- транзиторная ишемическая атака;
- ишемический и геморрагический инсульт;
- ишемия в вертебробазилярном бассейне (например, при синдроме обкрадывания подключичной артерии);
- субарахноидальное кровоизлияние.

• Другие причины:
- гипогликемия;
- прием ЛС (нитроглицерин, β-адреноблокаторы, верапамил, дилтиазем и др.);
- сепсис;
- гипервентиляция;
- гипертермия;
- истерия.

• Обмороки неясной этиологии (у одного из пяти пациентов с необъяснимыми обмороками присутствует аритмия; а у каждого десятого — наступает летальный исход в течение года, часто внезапно).

Непосредственный фактор в генезе обморочного состояния — быстрое снижение АД до уровня, когда ауторегуляторные механизмы мозгового кровообращения не обеспечивают перфузию мозга. При значениях мозгового кровотока ниже «порога ишемии» развиваются острая тканевая гипоксия, нарушение поляризации мембран нейронов и глии; наступает функциональный блок межнейрональной проводимости, что приводит к утрате сознания.

Наиболее часто выделяют три патогенетические причины в развитии обморочных состояний:
• системная вазодилатация на фоне артериальной гипотензии;
• пароксизмальное снижение сердечного выброса (синдром Морганьи-Адамса-Стокса, аортальные пороки);
• резкое снижение содержания кислорода в крови у пациентов с хронической кардиопульмональной патологией.

Центральным звеном этиологии и патогенеза при нейрогенных обмороках (ортостатической гипотензии) становится симптом недостаточности симпатического обеспечения. При этом ведущую роль отводят недостаточности периферической вазоконстрикции на фоне низкого ударного объема и чСс.

Снижение симпатических влияний происходит вследствие нарушения выделения норадреналина эфферентными симпатическими волокнами, адреналина — надпочечниками и ренина — почками. Кроме того, недостаточность симпатического обеспечения может приводить у некоторых больных к уменьшению продукции эритропоэтина и хронической анемии, также усугубляющей гемодинамические расстройства.

При некоторых формах ортостатической гипотензии (при полиневропатии) значимую роль играет снижение или извращение барорефлексов от дуги аорты и каротидного синуса. При беттолепсии дополнительным механизмом становится резкое возрастание внутригрудного и внутрибрюшного давления, уменьшение притока крови к сердцу, падение минутного объема и возникновение условий для срыва ауторегуляции мозгового кровообращения.

Наличие у таких больных недостаточности вазоконстрикторных влияний подтверждает снижение спонтанной и вызванной активности, записанной микронейрографически с симпатических волокон. Так как ортостатическая гипотензия — одно из проявлений генерализованной вегетативной недостаточности, градация степеней ее тяжести становится одновременно и основой классификации генерализованной вегетативной недостаточности.

б) Классификация. Существуют многочисленные классификации синкопальных состояний (табл. 10), что обусловлено отсутствием общепризнанной концепции патогенеза обмороков. Даже разделение этих состояний на два класса — нейрогенные и соматогенные синкопе — представляется неточным и весьма условным, особенно в ситуациях, когда нет отчетливых изменений в нервной или соматической сфере. Клинические проявления синкопальных состояний, несмотря на наличие ряда различий, в известной степени достаточно стереотипны.

Синкопе рассматривают как развернутый во времени процесс, поэтому в большинстве случаев можно выделить проявления, предшествующие собственно обморочному состоянию и периоду, следующему за ним.

Клиническая классификация подразумевает разделение обмороков на некоторые подтипы с учетом этиологии и патогенеза:

• мозговой — возникает при нарушении мозгового кровообращения [падение АД вследствие уменьшения периферического сосудистого сопротивления при системной вазодилатации, гиперактивности блуждающего нерва (травма шеи, кашель и др.)];

• кардиальный — острая ишемия головного мозга, обусловленная патологией сердечно-сосудистой системы (синдром Морганьи-Адамса-Стокса, врожденные пороки аортального клапана сердца);

• рефлекторный — острая ишемия головного мозга за счет рефлекторного сужения периферических сосудов (испуг, боль, в том числе ортостатическая гипотензия, психогенные обмороки);

• истерический — возникает при наличии психогении в присутствии «зрителей», носит демонстративный характер.

в) Клиническая картина. В типичных случаях обморок начинается с чувства дурноты, «звона в ушах»; затем следует потеря сознания; больной медленно падает («оседает»).

В момент приступа пациенты бледнеют, покрываются холодным, липким потом. Кожные покровы пепельно-серого цвета, АД резко падает, сердечные тоны приглушены. Пульс малый, редкий или, напротив, частый, но нитевидный (иногда вовсе не определяется). АД резко снижено, дыхание поверхностное.

Мышцы расслаблены, неврологические рефлексы не обнаруживаются или резко снижены. Зрачки расширены, снижена реакция на свет.

Самый частый вариант обморока — ваговазальный (от 28 до 93,1% среди больных с синкопальными состояниями). Провоцируют обморок отрицательные эмоции, боль, духота, вид крови, длительное стояние, резкий переход из горизонтального положения в вертикальное. Среди факторов, предрасполагающих к синкопальным состояниям, чаще всего отмечают афферентные реакции стрессового типа: испуг, тревога, страх, связанные с неприятными известиями, несчастными случаями; вид крови или обморока у других; подготовка, ожидание и проведение взятия крови, стоматологических процедур и других медицинских манипуляций.

Часто синкопе наступают при возникновении боли (сильной или незначительной) во время упомянутых манипуляций или при болях висцерального происхождения (желудочно-кишечные, грудные, печеночные и почечные колики и др.). В ряде случаев провоцирующие факторы отсутствуют. В качестве условий, способствующих наступлению обморока, часто выступает ортостатический фактор (длительное стояние в транспорте, в очереди и т.д.).

Редкие варианты обморока — беттолепсия (обморок возникает на высоте затяжного приступа кашля у больных с хроническими заболеваниями легких) и никтурические обмороки (чаще наблюдают у мужчин; возникают вслед за актом мочеиспускания в ночные часы или рано утром).

Больные с симптоматической ортостатической гипотензией после перехода в вертикальную позицию предъявляют жалобы на головокружение, потемнение в глазах, затуманенное зрение, ощущение дурноты, ухода пола из под ног, дискомфорт в области головы и шеи, слабость в ногах. Ортостатическая гипотензия возникает в течение первых 5 мин после перехода из горизонтального положения в вертикальное или через 15-30 мин. В этом случае ее называют отсроченной.

г) Дифференциальная диагностика. Существуют важные клинические особенности синкопальных состояний, позволяющие проводить дифференциальную диагностику с другими пароксизмальными синдромами (рис. ниже). Для некоторых вариантов обмороков типичны так называемые парасинкопальные (пред- и постсинкопальные) состояния.

Алгоритм диагностики при обмороке

Предсинкопальные изменения, предшествующие потере сознания, длятся от нескольких секунд до 1-2 мин и проявляются ощущением дискомфорта, дурнотой, появлением холодного пота, неясности зрения, «тумана» перед глазами, головокружением, шумом в ушах, тошнотой, бледностью, ощущением неминуемого падения и потери сознания. У части больных возникают ощущение тревоги и страха, чувство нехватки воздуха, сердцебиение, онемение губ, языка, пальцев рук.

Однако указанные симптомы могут и отсутствовать. Продолжительность обморока составляет 6-60 с. После потери сознания отмечают бледность кожи, снижение мышечного тонуса, неподвижность; глаза закрыты, выявляют мидриаз со снижением реакции зрачков на свет. Патологические рефлексы, как правило, отсутствуют. Характерен слабый, нерегулярный, лабильный пульс, АД низкое, дыхание поверхностное. При глубоких синкопах возможны несколько клонических или тонико-клонических судорог, непроизвольное мочеиспускание и редко дефекация.

Постсинкопальный период обычно длится несколько секунд, и больной быстро приходит в себя, достаточно правильно ориентируясь в пространстве и времени. Обычно пациент тревожен, напуган случившимся, бледен, адинамичен; отмечаются тахикардия, учащенное дыхание, выраженная общая слабость и усталость. Важный клинический признак данного варианта синкопа — повторные обмороки при попытке вставания у больных, находящихся в горизонтальном положении в постсинкопальном периоде.

Диагноз ортостатического синкопа ставят на основании анализа клинической картины (связь обморока с ортостатическим фактором, мгновенная утрата сознания без выраженных парасинкопальных состояний), низкого АД при нормальной ЧСС (отсутствие брадикардии, как обычно бывает при вазодепрессорном обмороке, и отсутствие компенсаторной тахикардии — у здоровых). Большое значение имеет реакция АД на вставание.

Высокий риск ортостатической гипотензии устанавливают, если САД снижается на 30 мм рт.ст. и более, при наличии сопутствующей клинической симптоматики, в том числе при выполнении пробы с 30-минутным стоянием. В клинических условиях можно определить уровень норадреналина в крови; у больных с ортостатической гипотензией уровень норадреналина нормальный или снижен, а при переходе в вертикальное положение — не изменяется или снижается (у здоровых людей происходит его повышение).

Синкопе на фоне синдрома каротидного синуса. У 30% здоровых людей при давлении на каротидный синус (механическом воздействии, движении головой, наклонах головы назад, ношении тугих воротничков или галстука, наличии объемных образований на шее) возникают различные сосудистые реакции, при этом синкопальные состояния наблюдают лишь у 3% больных указанного контингента. Наиболее часто обмороки, связанные с гиперсенситивностью каротидного синуса, встречаются после 30 лет, чаще у мужчин пожилого и старческого возраста. Обморок может наступить и во время еды.

Критериями диагноза синдрома каротидного синуса на основании проведения пробы считают следующие: возникновение периода асистолии более 3 с, снижение систолического АД более чем на 50 мм рт.ст. или более чем на 30 мм рт.ст. при одновременном возникновении обморока.

Истерический припадок отличается от обморока демонстративностью пароксизма и возникновением припадка только в присутствии посторонних лиц, в анамнезе у таких пациентов всегда присутствуют указания на перенесенную психическую травму. Часто выявляют изменения в психической и вегетативной сферах: различные варианты эмоциональных нарушений (повышенная раздражительность, фобические проявления, лабильность настроения), тенденцию к артериальной гипотензии.

Обморок необходимо дифференцировать от эпилептического припадка, учитывая возможность бессудорожных приступов эпилепсии и развитие при тяжелых обмороках эпилептиформных судорог.

Обнаружение в межприступном периоде специфических для эпилепсии изменений на электроэнцефалограмме — главный диагностический критерий эпилептического припадка.

При затяжных обмороках следует определить уровень сахара крови для исключения гипогликемии. Уменьшение концентрации глюкозы ниже 1,65 ммоль/л обычно приводит к нарушению сознания. Гипогликемия, как правило, сочетается с гипоксией мозговой ткани, а реакции организма в виде гиперинсулинемии и гиперадреналинемии вызывают различные вегетативные проявления. Наиболее часто гипогликемические синкопальные состояния выявляют у больных СД.

Недостаточность кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне (ОНМК, транзиторная ишемическая атака) — частый повод для дифференциальной диагностики причин синкопальных состояний при поражении позвоночных артерий атеросклеротического характера или процессах, связанных с их компрессией (остеохондроз, деформирующий спондилез, аномалии развития позвонков).

Клиническая особенность возникновения синкопе вслед за движением головы в стороны (синдром Унтерхарншайдта) или назад (синдром «Сикстинской капеллы»): предсинкопальный период может отсутствовать или быть очень коротким; возникают выраженное головокружение, боль в шее и затылке, общая слабость. У больных во время синкопального состояния или после синкопа могут наблюдаться признаки стволовой дисфункции, легкие бульбарные нарушения (дисфагия, дизартрия), птоз, диплопия, нистагм, атаксия, чувствительные нарушения, пирамидные расстройства в виде легкого геми- или тетрапареза.

д) Действия до прибытия бригады скорой медицинской помощи:

• Создайте больному покой.
• Осторожно поднесите к ноздрям больного на 0,5-1 с небольшой кусок ваты или марли, смоченной раствором аммиака (нашатырным спиртом).
• Найдите препараты, принимаемые больным, и подготовьте их до прибытия бригады СМП.
• Если больной перестал дышать, начните СЛР (см. главу «Первичная сердечно-легочная реанимация»).
• Не оставляйте больного без присмотра.

е) Скорая медицинская помощь на догоспитальном этапе. Обязательные вопросы:

• Были ранее подобные состояния?
• Чем они купировались?
• При какой ситуации возник обморок (сильные эмоции, испуг, при мочеиспускании, кашле, во время физической нагрузки и др.)?
• В какой позе возник обморок (стоя, лежа, сидя)?
• Были ли предвестники (тошнота, рвота, слабость и др.)?
• Сопровождался ли обморок цианозом, дизартрией, парезами?
• Какое состояние после приступа (дезориентация и др.)?
• Присутствуют боли в грудной клетке или одышка?
• Не было ли прикусывания языка?
• Ранее отмечались подобные обмороки?
• Есть ли в семейном анамнезе случаи внезапной смерти?
• Какие сопутствующие заболевания у больного (сердечно-сосудистая патология, особенно аритмии, сердечная недостаточность, ИБС, церебральная патология; СД; психические расстройства)?
• Наблюдается ли пациент у невролога, психиатра, нарколога (синдром вегетативной дисфункции, депрессия, алкоголизм, наркомания)?

Большое значение имеет активный расспрос пациента. Диагноз, как правило, затруднений не представляет. Следует помнить, что при наличии выраженных легочных заболеваний и сильного кашля больные могут не предъявлять жалоб на обмороки, особенно если они кратковременны и редки. Связь синкопа с кашлем, особенности конституции и личности больных, выраженность парасинкопальных феноменов, серо-цианотичный цвет лица во время утраты сознания, артериальная гипотензия, отсутствие сомноленции после приступа имеют решающее диагностическое значение.

Лабораторно-инструментальная диагностика включает следующие мероприятия.

• Регистрация ЭКГ:
- необходимо исключить ПТ;
- возможно наличие несимметричных отрицательных зубцов T, преимущественно в правых грудных отведениях;
- возможно наличие зубца U, наслоенного на зубец T;
- иногда отмечают синдром ранней реполяризации желудочков.

• Измерение АД.
• Аускультация (оценка сердечных тонов, наличие шумов над областью сердца, на сонных артериях и брюшной аорте).
• Определение концентрации глюкозы в плазме крови (исключение гипогликемии).
• Исследование неврологического статуса — следует обратить внимание на наличие признаков ОНМК.

Показания к госпитализации — подозрение на острую соматическую, неврологическую или психиатрическую патологию. Больному с паническими атаками экстренная госпитализация не показана. Оставленным на дому больным рекомендуется консультация и наблюдение у невролога по месту жительства.

Если обморок обусловлен органической патологией, возможно наличие других клинических симптомов (табл. 11).

Прогностически неблагоприятные признаки:

• боль в грудной клетке;
• одышка;
• ПТ с ЧСС более 160 в минуту;
• брадикардия с ЧСС менее 40 в минуту;
• внезапная интенсивная головная боль;
• боль в животе;
• артериальная гипотензия, сохраняющаяся в горизонтальном положении;
• изменения на ЭКГ (за исключением неспецифических изменений сегмента ST);
• очаговые, общемозговые и менингеальные симптомы;
• отягощенный анамнез (наличие застойной сердечной недостаточности, эпизодов желудочковой тахикардии и др.);
• возраст более 45 лет.

Госпитализации с целью лечения подлежат следующие пациенты:

• с повреждениями, возникшими вследствие падения при обмороке;
• при нарушениях ритма и проводимости, приведшими к развитию синкопального состояния;
• с обмороком, вызванным ишемией миокарда;
• с вторичными синкопальными состояниями при заболеваниях сердца и легких;
• с острой неврологической симптоматикой (очаговой, менингеальной, общемозговой).

Госпитализации с целью уточнения диагноза подлежат пациенты:

• при подозрении на заболевание сердца, в том числе с изменениями на ЭКГ;
• при развитии синкопе во время физической нагрузки;
• с семейным анамнезом внезапной смерти;
• с аритмией или ощущением перебоев в работе сердца непосредственно перед обмороком;
• при развитии синкопе в положении лежа;
• с рецидивирующими обмороками.

Все лечебные мероприятия при синкопальных состояниях разделяются на две части — проводимые во время приступа и проводимые вне приступов потери сознания. Последний вариант в практике неврологов встречается значительно чаще.

Лечение синкопального пароксизма нередко ограничивают приданием больному горизонтального положения, особенно в условиях, когда это затруднительно — в толпе, в телефонной будке и т.д. Описаны случаи с летальным исходом от простого обморока в связи с невозможностью падения больного или принятия им горизонтального положения. Именно поэтому необходимо уложить больного на спину и слегка приподнять ноги, а также освободить шею и грудь от стесняющей одежды. Не следует усаживать больных, так как при этом трудно купировать ишемию мозга, лежащую в основе обморока.

Необходимо обеспечить доступ свежего воздуха, свободное дыхание и кровообращение, провести легкий общий массаж тела. Следует вынести больного из помещения с резко выраженным загрязненным воздухом, сохраняя горизонтальное положение. Можно применить средства рефлекторного воздействия на центры дыхания и сердечно-сосудистой регуляции: вдыхание паров нашатырного спирта, обрызгивание лица холодной водой. При остановке дыхания и/или кровообращения проводят СЛР (см. главу «Первичная сердечно-легочная реанимация»).

При значительном снижении АД показано в/в (медленное) введение О,1-0,5 мл 1% раствора фенилэфрина (Мезатона*) в 40 мл 0,9% раствора натрия хлорида. Действие начинается сразу после введения и продолжается в течение 5-20 мин. Фенилэфрин противопоказан при ФЖ, инфаркте миокарда, гиповолемии, феохромоцитоме, беременности, у детей до 15 лет.

При брадикардии и остановке сердечной деятельности назначают атропин 0,5-1 мг в/в струйно, при необходимости через 5 мин введение повторяют до общей дозы 3 мг. Доза атропина менее 0,5 мг может парадоксально снизить ЧСС! Атропин следует применять с осторожностью при закрытоугольной глаукоме, тяжелой сердечной недостаточности, ИБС, митральном стенозе, атонии кишечника, гиперплазии предстательной железы, почечной недостаточности, артериальной гипертензии, гипертиреозе, миастении, беременности.

При гипогликемических обмороках (при обмороке более 20 с ex juvantibus): 50 мл 40% раствора декстрозы (Глюкозы*) в/в (но не более 120 мл из-за угрозы отека головного мозга). Предварительно следует ввести 2 мл 5% раствора тиамина (100 мг) для предупреждения потенциально смертельной острой энцефалопатии Гайе-Вернике, развивающейся вследствие дефицита витамина Bi на фоне поступления больших доз декстрозы (Глюкозы*), особенно при алкогольном опьянении и длительном голодании.

При обмороке на фоне судорожного припадка: диазепам в/в 10 мг в 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида со скоростью не более 3 мл/мин (при большей скорости существует риск остановки дыхания). Допустимо ректальное введение раствора в дозе 0,2-0,5 мг/кг у взрослых и детей.

При кардиогенных и церебральных обмороках проводят лечение основного заболевания. Важнейшее значение для эффективности лечения имеет точная диагностика с выяснением конкретных патогенетических механизмов, лежащих в основе тех или иных синкопе. В качестве недифференцированного лечения практически всех нейрогенных синкопальных состояний выступает терапия, направленная на снижение степени нейрососудистой возбудимости и реактивности, повышение психической и вегетативной устойчивости, общего тонуса организма.

Лечение обмороков у больных с гиперсенситивностью каротидного синуса предусматривает назначение холино-и симпатиколитиков, проведение блокады синуса электрофорезом с прокаином (Новокаином*), рентгенотерапии, хирургических мероприятий (депривация каротидного синуса, периартериальное отслаивание и т.д.).

У больных с гипервентиляционными проявлениями лечение во многом зависит от выяснения ведущего патогенетического звена.

При синкопальных состояниях прогноз в отношении жизни благоприятный. В то же время редко удается существенно уменьшить частоту обмороков ваговазального характера, так как их развитие связано с конституциональной склонностью к парасимпатическим (вагусным) реакциям.

ж) Скорая медицинская помощь на стационарном этапе. В случаях обращения пациентов с синкопальными состояниями непосредственно в ОСМПС проводят лечебнодиагностические мероприятия с использованием имеющихся технологий диагностики и лечения.

После проведения диагностики в ОСМПС госпитализированные пациенты получают помощь в соответствии с клиническими рекомендациями (протоколами) оказания медицинской помощи при установленном диагнозе.

Показания для госпитализации в кардиологическое отделение стационара:
• кардиогенный обморок;
• электрокардиоотимуляция;
• пароксизмальная узловая реципрокная тахикардия или ТП, ассоциирующаяся с обмороками, — катетерная абляция.

Показания для госпитализации в неврологическое отделение стационара:
• общемозговая и/или очаговая неврологическая симптоматика;
• очаговое поражение головного мозга при нейровизуализации;
• впервые возникшее синкопальное состояние.

При подтверждении диагноза сердечно-сосудистого заболевания показано лечение в городском ангионеврологическом центре и/или наблюдение у врача-невролога в поликлинике по месту жительства.

Наиболее часто встречающиеся ошибки при лечении обмороков связаны с применением ЛС:
• анальгезирующие препараты;
• спазмолитики;
• антигистаминные средства.

Видео первая помощь при обмороке

- Рекомендуем вам также статью "Скорая медицинская помощь при панической атаке (вегетативном кризе) - по национальным рекомендациям СМП РФ"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 6.7.2026