Лечение пострадавших с травматическим шоком - по национальным рекомендациям СМП РФ

Оглавление статьи:

1. Восстановление адекватного транспорта кислорода
2. Коррекции последствий гипоксии и реперфузии
3. Список использованной литературы

Незначительное уменьшение летальности при сочетанных шокогенных повреждениях в последние годы свидетельствует о необходимости поиска новых возможностей коррекции нарушений гомеостаза, характерных для тяжелого течения травматической болезни.

Исследования, выполненные в разные годы, выявили типичные изменения метаболизма, гемодинамики и дыхания при механической шокогенной травме. Так, резистентная к терапии артериальная гипотензия у пострадавших с тяжелым шоком является следствием не только значительного уменьшения внутрисосудистого объема крови, но и существенного изменения УО, минутного объема кровообращения, ОПСС, в целом определяющих причины нарушения транспорта кислорода. Кроме того, нарушения кровообращения в терминальном звене сосудистого русла, наряду с расстройством газообмена, неизбежно приводят к проблемам утилизации кислорода тканями.

Исходя из существующих представлений о возможных механизмах развития тканевой гипоксии при травматическом шоке, выделяют следующие приоритетные направления интенсивной терапии: а) восстановление транспорта кислорода и б) коррекция последствий гипоксии и реперфузии.

а) Восстановление адекватного транспорта кислорода. Механическая травма, как правило, сопровождается острой наружной или внутренней кровопотерей, патологическим депонированием крови, изменением периферического сосудистого тонуса, что приводит к значительному дефициту объемов вне-, внутриклеточной и внутрисосудистой жидкости. Основным мероприятием, направленным на восстановление транспорта кислорода, является проведение инфузионно-трансфузионной терапии (ИТТ) в сочетании с введением фармакологических средств, позитивно влияющих на сократительную способность миокарда и сосудистый тонус.

Активное устранение гиповолемии и постгеморрагической анемии при тяжелом шоке, как правило, приводит к стабилизации системного артериального давления на значениях, превышающих критическое (70 мм рт.ст.). Именно это является основной задачей первого этапа ИТТ, проводимой в фазе гипоперфузии. Для быстрого достижения положительного гемодинамического эффекта (учитывая данные общего дефицита жидкости) целесообразно использовать натрийсодержащие инфузионные среды: изотонический раствор натрия хлорида, полиионные сбалансированные препараты [натрия хлорида сложный [калия хлорид + кальция хлорид + натрия хлорид] (раствор Рингера*), натрия ацетат + натрия хлорид (Дисоль), калия хлорид + натрия ацетат + натрия хлорид (Хлосоль*), Лактасол*, натрия гидрокарбонат], а также растворы декстрозы (Глюкозы*) разной концентрации, главным образом 5 и 10%.

В этой стадии шока хорошо зарекомендовали себя препараты для малообъемной инфузионной терапии: декстран [ср. мол. масса 35 000-45 000] (Гемостабил*), гидроксиэтилкрахмал (ГиперХАЕС*), имеющие высокий волемический коэффициент за счет того, что в их состав входят гипертонический раствор натрия хлорида и декстран (ГЭК). Включение в программу ИТТ на этапе коррекции гипотонии этих, а также других [в частности, 7,5% натрия хлорида и 20-40% декстрозы (Глюкозы*)] гиперосмолярных растворов позволяет быстрее достигнуть стабилизации артериального (АД сист.) и ЦВД.

В то же время необходимо учитывать, что использование больших объемов растворов, содержащих глюкозу, может приводить к нарастанию явлений гипергидратации внесосудистого сектора, принимающей критический характер в случаях тяжелого шока, и к усилению метаболического ацидоза. В условиях высокого уровня активности гормонов — антагонистов инсулина развивается гипергликемия, степень которой коррелирует с тяжестью состояния и вероятностью наступления летального исхода.

Эти ограничения особенно актуальны при лечении сочетанной тяжелой черепномозговой травмы. На этом этапе интенсивной терапии исключительно важной задачей является предупреждение значительного снижения коллоидно-осмотического давления плазмы крови. Дефицит объема циркулирующей плазмы в фазе гипоперфузии достигает в среднем 20% у пострадавших с шоком II и 40% — III степени.

Следовательно, именно в фазе гипоперфузии доля коллоидных препаратов в составе ИТТ должна составлять около 35% для пострадавших с шоком II степени и 50% и более для пострадавших с шоком III степени. Коррекция коллоидно-осмотического давления возможна путем применения естественных и синтетических высокомолекулярных коллоидов, к которым относятся препараты донорской плазмы, альбумин, гидроксиэтилкрахмал, желатин (Гелофузин*), декстран.

Препаратом выбора в настоящее время следует считать раствор высокомолекулярного гидроксиэтилкрахмала, размер и структура молекул которого обеспечивают постепенное восстановление коллоидно-осмотического давления плазмы с минимальными побочными эффектами. В первые сутки терапии тяжелого шока терапевтическая доза синтетических коллоидов не должна превышать 12-14 мл/кг массы из-за ряда побочных эффектов, главными из которых являются почечная недостаточность и гемокоагуляционные нарушения. Следует помнить, что лишь препараты свежезамороженной донорской плазмы содержат необходимый набор факторов свертывания крови и компоненты противосвертывающей системы. Для предупреждения развития гемодилюционной коагулопатии — наиболее распространенного нарушения гемостаза — необходимо производить трансфузию 200 мл свежезамороженной плазмы на каждый литр инфузии, если ее объем составляет более 2 л. Наибольшим волемическим эффектом из перечисленных препаратов обладает 20% раствор альбумина.

Веским аргументом против использования данного препарата в остром периоде травматической болезни являются нарушения сосудистой проницаемости, ведущие к поступлению введенного альбумина в интерстициальное пространство и усилению гипергидратации, однако, как показывает клиническая практика, назначение значительных доз альбумина (300 мл и более) в первые часы интенсивной терапии пострадавших с тяжелым шоком позитивным образом сказывается на состоянии кровообращения, а значит, и на доставке кислорода тканям. В проводимой ИТТ решающим является не столько ее объем, сколько скорость инфузии, которая определяется исключительно реакцией гемодинамики пострадавшего на терапию. Растворы вводятся с такой объемной скоростью, которая позволяет добиться максимально быстрой нормализации систолического артериального давления, величина которого не должна быть менее 70 мм рт.ст.

Именно при этом условии обеспечивается адекватная перфузия внутренних органов. Переливание крови и/или плазмы крови человека (Эритроцитарной массы*) — необходимый компонент терапии тяжелого шока и острой кровопотери. Как известно, кислородная емкость крови напрямую связана с содержанием в ней гемоглобина, а при потере его и возрастающей потребности тканей в кислороде при шоке гемотрансфузия является безальтернативным лечебным мероприятием. При проведении гемотрансфузий следует по возможности использовать реинфузию аутокрови и переливать кровь или плазму крови человека (Эритроцитарную массу*) малых сроков хранения. При потере до 1000 мл крови большинство пострадавших в гемотрансфузии не нуждаются.

При более значительной кровопотере переливание крови [плазмы крови человека (Эритроцитарной массы*) и плазмы] производится в объеме, который уточняется после мониторирования содержания гемоглобина, удельного веса, гематокрита и параметров гемодинамики. Пороговыми цифрами следует считать Hb — 80 г/л, Ht — 30%, САД — 80 мм рт.ст.

Ориентировочно должный объем переливаемой плазмы крови человека (Эритроцитарной массы*) может быть определен и рассчитан по формуле:

V = Р (Ht2-Ht1),

где V — доза эритроцитной массы, мл; Р — масса тела, кг; Ht1 — показатель гематокрита крови больного до трансфузии, %; Ht2 — показатель гематокрита крови больного, который необходимо получить после трансфузии эритроцитной массы, %.

В фазе гипоперфузии изменения КОС в большинстве случаев носят характер декомпенсированного метаболического ацидоза и респираторного алкалоза. Это является основанием для включения в состав инфузионно-трансфузионной терапии буферных растворов (3-5% натрия гидрокарбоната или трометамола). Количество вводимых препаратов должно определяться путем динамической оценки КОС артериальной и смешанной венозной крови.

В табл. 4 представлены сведения об ориентировочном объеме и соотношении инфузионных сред, применяющихся при лечении шоков различной степени тяжести. Описанная выше терапия, направленная на стабилизацию гемодинамики, способствует улучшению перфузии за счет увеличения минутного объема кровообращения, ОЦК и коррекции водных секторов. Включение в программу интенсивной терапии препаратов гемодинамического действия приводит к положительному эффекту, изменяя значения индекса микроциркуляции и сердечного индекса в среднем на 20-30%. Коррекция КОС также сопровождается усилением тканевой перфузии за счет уменьшения спазма прекапиллярных сфинктеров. По этой причине у данной категории пострадавших можно воздержаться от назначения специальных средств, влияющих на микроциркуляцию.

Одним из ключевых показателей метаболической активности организма при перфузионных нарушениях является центральная и периферическая температуры, динамика изменения которых может свидетельствовать о тяжести и обратимости течения травматического шока. Вместе с тем можно считать, что только комплексная оценка гемодинамики и метаболизма позволяет оценить дальнейшие перспективы пострадавшего. Терапевтически значимой представляется рекомендация, касающаяся уменьшения теплоотдачи путем использования одеял и подогревания инфузионных растворов до 36-37 °С.

Устойчивая стабилизация артериального давления, являющаяся обязательным условием для сохранения эффективного спланхнического кровообращения, а также восстановление самостоятельного мочевыделения (более 40 мл/ч) являются признаками благоприятного течения острого периода травматической болезни.

Выявленные в фазе «стабилизации» изменения гемодинамики и водных секторов, а именно низкие значения минутного объема кровообращения при тяжелом шоке, уменьшение ОПСС и ЧСС, возрастание (на фоне проводимой ИТТ) объема внеклеточной и сохранение дефицита объема внутриклеточной жидкости и объема циркулирующей плазмы, позволили сформулировать ряд положений, которые необходимо учитывать при составлении программы ИТТ. Необходимо помнить также о возможности медикаментозного воздействия на ОПСС и сократительную способность миокарда, без которого в ряде случаев не удается обеспечить необходимый уровень доставки кислорода, органную и тканевую перфузию.

Таким образом, при проведении ИТТ у пострадавших с благоприятным течением травматической болезни следует ориентироваться на физиологическую потребность в жидкости, в среднем составляющую 30 мл на 1 кг массы тела. При этом необходимо учитывать дефицит жидкости в водных секторах организма, объем патологических потерь, на величину которого обычно увеличивается объем ИТТ, состояние экскреторной функции почек, влияющее на ее объем и состав. Ориентировочная суточная программа ИТТ в фазе стабилизации функций для пострадавших с «обратимым» шоком III степени представлена в табл 5.

Для коррекции объема вне- и внутриклеточной жидкости в устойчивой фазе стабилизации целесообразно использовать полиионные глюкозо-электролитные растворы и препараты с антигипоксантными свойствами [калия хлорид + магния хлорид + натрия хлорид + натрия фумарат (Мафусол*), меглюмина натрия сукцинат (Реамберин*)]. Дефицит ОЦК возмещается трансфузией естественных и инфузией синтетических коллоидных препаратов, а при необходимости — переливанием крови или ее компонентов. В клинических условиях опасность внеклеточной гипергидратации, возникающей вследствие попытки восстановления объема циркулирующей крови у больных, слабо или вообще не реагирующих на интенсивную терапию, весьма вероятна.

Во избежание ошибок при составлении инфузионной программы следует ориентировать клиницистов на появление ее соответствующих симптомов: хемоз конъюнктивы и пастозности конечностей, повышение внутричерепного давления, не соответствующего характеру нейротравмы, неадекватность самостоятельного дыхания (не связанная с торакальной, черепно-мозговой травмой и сопутствующей бронхолегочной патологией), увеличение ЦВД до 12 см вод.ст. и более, не являющееся следствием закрытой травмы сердца.

При появлении этих признаков следует ограничить инфузии кристаллоидных растворов и назначить препараты, повышающие коллоидно-осмотическое давление плазмы. Эта мера позволит сократить избыточный объем внеклеточной жидкости и увеличить объем циркулирующей плазмы. При неэффективности вышеперечисленных мер используются а- и p-адреномиметики и стимуляторы дофаминовых рецепторов, позволяющие увеличить не только разовую производительность сердца, но и ОПСС. Если на начальном этапе интенсивной терапии шока и кровопотери скорость инфузии может составлять 50-100 мл в минуту, то при стабильной гемодинамике темп переливания растворов определяется поставленной тактической задачей и скоростью фильтрации мочи, которая, как правило, хорошо регулируется мочегонными средствами.

Таким образом, стабилизация гемодинамики у пострадавших с сочетанной шокогенной травмой достигается комплексным применением натрийсодержащих кристаллоидов, глюкозы, синтетических и естественных коллоидов, препаратов с положительным инотропным эффектом (креатин фосфат, амринон), глюкокортикоидов, а при необходимости — α- и β-адреномиметиков и стимуляторов дофаминовых рецепторов.

Следует особо отметить, что ни одна из перечисленных групп препаратов не может рассматриваться как альтернатива другой, так как каждая из них решает свою задачу: восполнение дефицита жидкости и объема циркулирующей плазмы, восстановление или протезирование коллоидно-осмотического давления, увеличение сократительной функции миокарда и сердечного выброса, нормализация общего периферического сосудистого сопротивления и чувствительности адренергических рецепторов сосудов к эндогенным и экзогенным катехоламинам. Исключение из терапии тяжелого шока препаратов из вышеперечисленных групп делают все остальные противошоковые мероприятия менее эффективными. Только комплексное использование всех современных средств коррекции нарушений гемодинамики дает основание обоснованно рассчитывать на более благоприятное течение травматической болезни.

Другим важным компонентом интенсивной терапии, способствующим предупреждению тканевой гипоксии, является обеспечение дыхательной поддержки, адекватной тяжести травмы. Гипоксическая, циркуляторная и гемическая гипоксии являются главными звеньями в генезе нарушений гомеостаза при шокогенной травме. Травматический шок в большинстве случаев сопровождается острой кровопотерей и снижением кислородной емкости крови, поэтому даже при отсутствии признаков нарушения функции внешнего дыхания, как правило, показан тот или иной вид респираторной поддержки.

Развивающийся метаболический ацидоз на первом этапе носит компенсаторный характер и облегчает утилизацию кислорода в микроциркуляторном русле, однако снижение сродства гемоглобина к кислороду может стать механизмом компенсации только при условии повышенного содержания кислорода в альвеолярном воздухе. Это может быть достигнуто мерами респираторной поддержки, которые включают в себя инсуффляцию кислорода, вспомогательную или искусственную вентиляцию легких. Проведенными исследованиями установлено, что потребление кислорода организмом пострадавшего значительно увеличивается уже при шоке II степени и достигает максимальных значений у пострадавших с «обратимым» шоком III степени, возрастая на всем протяжении острого периода травматической болезни. Исключение составляют только пострадавшие с «необратимым» шоком, кратковременная тенденция к увеличению потребления кислорода у которых отмечается в фазе временной стабилизации функций.

Кроме того, респираторная поддержка должна быть направлена на снижение «кислородной цены дыхания» и минимизацию внутрилегочного шунта, что особенно актуально у пострадавших с торакальной травмой и механическим повреждением легких. В самом общем виде режим дыхательной поддержки должен определяться с учетом максимальной потребности тканей в кислороде. Так, для шока I степени приемлема спонтанная вентиляция воздушно-кислородной смесью, а пострадавшие с тяжелой черепно-лицевой травмой, травмой груди и шоком III степени нуждаются в ИВЛ и ВВЛ. Сравнительный анализ методов искусственной вентиляции, контролируемой по давлению или по объему, не выявил очевидных преимуществ одного из них.

При выборе метода и режима вентиляции представляется оправданным ориентироваться на клиническую картину, газовый состав крови и выдыхаемого воздуха, КОС, параметры механики дыхания и данные кардиореспираторного мониторинга. Близкие к норме показатели КОС и содержания углекислого газа в конечной порции выдыхаемого воздуха, достаточная растяжимость легких и грудной клетки, отсутствие тенденции к учащению сердечных сокращений, явлений артериальной гипо- или гипертензии и возрастания центрального венозного давления подтвердят правильность выбранного режима респираторной терапии.

Как показывает клиническая практика, нет необходимости в проведении ИВЛ всем категориям пострадавших, поступивших в противошоковую операционную. При шоке I степени, а в некоторых случаях и более тяжелом шоке, для устранения последствий вентиляционной гипоксии и нормализации газообмена вполне достаточно инсуффляции увлажненного кислорода через носовой катетер или воздуховод под контролем пульсоксиметрии. Естественно, если пострадавшему предстоит полостное оперативное вмешательство по экстренным показаниям, то искусственной вентиляции не избежать.

В дальнейшем необходимость проведения и продолжительность ИВЛ определяется характером течения травматической болезни. Следует учесть, что при шоке III степени (прогноз более 12 баллов или отрицательный) и тяжелой травме груди в течение всего острого периода травматической болезни общее потребление кислорода, как правило, возрастает. Это диктует необходимость проведения искусственной или вспомогательной вентиляции легких на протяжении всего острого периода травматической болезни. В дальнейшем ее продолжительность зависит от величины потребления кислорода, значений газового состава артериальной, смешанной венозной крови, конечной порции выдыхаемого воздуха и КОС, данных пульсоксиметрии, а также определяется клиническими признаками стабилизации состояния пострадавшего. В то же время справедливым остается эмпирическое правило, давно известное специалистам: продолжительность респираторной поддержки при лечении травматического шока должна превышать продолжительность лечения а- и p-адреномиметиками. Мониторинг этих показателей позволяет своевременно изменять способ респираторной поддержки.

б) Коррекции последствий гипоксии и реперфузии. Кроме мер, направленных на устранение нарушений кровообращения и дыхания в остром периоде травматической болезни у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой, целесообразно включение в программу интенсивной терапии дополнительных методов коррекции нарушений гомеостаза. Рекомендуемые меры направлены на уменьшение последствий гипоксических и реперфузионных повреждений и включают в себя назначение антиоксидантов и ингибиторов протеолиза, применение ингибиторов синтазы оксида азота (NO), использование препаратов с газотранспортными свойствами.

Применение средств, обладающих антиоксидантной активностью, таких как [калия хлорид + магния хлорид + натрия хлорид + натрия фумарат (Мафусол*), меглюмина натрия сукцинат (Реамберин*)], супероксиддисмутаза (Рексод*), кальция фолинат (Фолинат кальция*) и альфа токоферола с аскорбиновой кислотой, представляется оправданным и позволяет рекомендовать их для включения в состав комплексной терапии пострадавших с шокогенной травмой, начиная с фазы гипоперфузии. Увеличение содержания в крови калликреина и высокая общая протеолитическая активность артериальной и смешанной венозной крови, регистрируемая в фазе гипоперфузии и сохраняющаяся на всем протяжении острого периода травматической болезни, диктуют необходимость включения в комплексную терапию пострадавших с тяжелой механической травмой универсальных ингибиторов протеолиза.

Введение в/в в течение суток с помощью шприцевого дозатора гордокса [апротинина (Контрикала*)] в дозе 1 млн ед. (100 тыс. ед.) приводит к достоверному снижению уровня калликреина, высокой общей протеолитической активности артериальной и смешанной венозной крови, создавая тем самым предпосылки для лучшей утилизации кислорода тканями и способствуя более благоприятному течению острого периода травматической болезни.

Рефрактерная гипотензия — признак прогностически неблагоприятного варианта течения травматического шока. Попытка ее коррекции введением наиболее доступного ингибитора NO-синтазы — метилтиониния хлорида (Метиленового синего*) в дозе 200 мг, разведенного в 400 мл 5% раствора декстрозы (Глюкозы*), в ряде случаев способствует увеличению минутного объема кровообращения, нормализации САД и позволяет снизить дозу адреномиметиков. В последнее время для лечения шока и его последствий все более широкое применение находят препараты, обладающие газотранспортными свойствами.

Отечественный препарат Перфторан*, кроме кислородопереносящей функции, обладает дезагрегантными свойствами. Обнаружена его способность связывать жиры, реканализировать спазмированные и заполненные клеточными агрегатами сосуды, тем самым способствуя восстановлению микрогемоциркуляции. Рекомендуемая доза Перфторана* 4-8 мл/кг массы тела. Как показывают исследования, использование Перфторана* сопровождается некоторым возрастанием РаО и увеличением артериовенозной разницы по кислороду, что свидетельствует об улучшении его утилизации тканями и способствует нормализации процессов свободнорадикального окисления. Вышеперечисленные свойства Перфторана* позволяют рекомендовать его для коррекции последствий гипоксии и реперфузии у пострадавших с сочетанными шокогенными повреждениями.

Комплекс перечисленных лечебных мероприятий, направленных на коррекцию последствий гипоксии и реперфузии, способствует восстановлению утилизации кислорода тканями и в конечном счете более благоприятному течению травматической болезни.

Видео классификация шока их патогенез и признаки

- Рекомендуем вам также статью "Оказание скорой медицинской помощи на стационарном этапе при сочетанной черепно-мозговой травме (ЧМТ)"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 17.9.2026