Лечение хронического периостита начинается с ликвидации источника инфекции. Зубы, явившиеся причиной хронического периостита, всегда подлежат удалению. Антибиотики не могут оказать решающего влияния на исход процесса, поэтому их применение нецелесообразно. Консервативное лечение складывается из общеукрепляющей, иммуностимулирующей и физиотерапии.

Возбудителями всех трех форм является гноеродная бактериальная флора (золотистый или белый стафилококк, синегнойная палочка и т.д.). В отдельную группу выделяют «специфические» остеомиелиты туберкулезной, сифилитической и актиномикотической этиологии.

Гнойно-воспалительные поражения челюстных костей бывают первичными и вторичными. Первичные возникают после прямого проникновения инфекции в кость (открытые переломы, огнестрельные или другие повреждения). Вторичные — вследствие генерализации процесса в очаге хронической инфекции (хронический периодонтит, периостит, гайморит).

Наиболее часто у детей встречается гематогенный остеомиелит, который подразделяется на острый и хронический. Клиническая картина и способы их лечения различны. Эпифизарный остеомиелит новорожденных и одонтогенный остеомиелит челюстных костей протекают со своими характерными особенностями. У детей частота проявления отдельных форм остеомиелита зависит от возраста: до 3 лет развивается преимущественно гематогенный остеомиелит, от 3 до 12 лет в большинстве случаев наблюдается одонтогенный остеомиелит.

Острый гематогенный остеомиелит — одно из самых распространенных и тяжелых гнойных заболеваний у детей младшего возраста. В 77,4% случаев гематогенный остеомиелит выявляется у детей до одного года. Дети с этим заболеванием составляют от 6 до 10% больных с гнойными процессами, находящихся на лечении в детских хирургических стационарах.

Гематогенный остеомиелит (воспаление кости) является вторичным заболеванием, развивается вследствие заноса инфекции в кость гематогенным путем из первичного очага. По распространенности гематогенный остеомиелит занимает второе место среди остеоми-елитического поражения плоских костей. Он развивается главным образом на фоне септического состояния (септикопиемия).

Этому способствуют отягощенный преморбидный фон, патология беременности, недоношенность, мокнутие пупка, повторные острые респираторные заболевания. Первичными очагами гноеродной инфекции могут быть пупочная инфекция, мастит у матери, гнойничковые поражения кожи и подкожной жировой клетчатки, отит, воспалительные осложнения послеродового периода, гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей челюстно-лицевой области, гнойное поражение кожи и подкожно-жировой клетчатки.

Возможны проникновение инфекции через микротравмы слизистой оболочки полости рта и носоглотки при острых респираторных заболеваниях. Инфекция также распространяется гематогенным и лимфогенным путем из сформированных гнойно-воспалительных очагов в близлежащие анатомические области.

Организм новорожденного имеет ряд физиологических и анатомических особенностей, таких как несовершенные нервная, лимфатическая, гистоцитарная и эндокринная системы. Иммунные возможности организма новорожденного весьма ограниченны. В раннем детском возрасте иммунный ответ отличается примитивным типом реакции на патогенную микрофлору, что позволяет возбудителям быстро размножаться, процесс генерализуется и становится септическим.

Тяжесть воспалительного заболевания у детей зависит от возраста, резистентности организма, вирулентности микрофлоры, локализации и распространенности гнойного очага. Пусковым механизмом в развитии гематогенного остеомиелита могут оказаться травма, резкое переохлаждение организма, острые детские инфекции (корь, скарлатина, дифтерия).

- Читать далее "Гематогенный остеомиелит челюсти. Формы остеомиелита детской челюсти"