Вирус бешенства у песцов, лисиц и обезьян

Вирусология:

Популярные разделы сайта:

Вирус бешенства у песцов, лисиц и обезьян

Р. А. Канторович во время эпизоотии дикования из мозга выловленных «внешне здоровых» песцов выделил вирус в 50—75% случаев и рассматривает это как свидетельство бессимптомного носительства вируса. Недавно Bigler с соавт. во Флориде во время интенсивной эпизоотии бешенства среди енотов в единичных случаях выделяли вирус из слюны животных без клинических признаков болезни. Обнаружение антител у 20% выловленных животных и единичные случаи выделения вируса из слюны енотов они трактуют как свидетельство субклинической инфекции.
Однако некоторые животные могли быть выловлены в последние дни инкубационного периода, когда также может происходить продукция антител.

Tierkel в очагах бешенства выделял вирус из слюнных желез естественно инфицированных лисиц в 75% случаев. Однако в его опытах без одновременного инфицирования ЦНС в слюнных железах вирус не обнаруживался. В неразведенных пробах сывороток (против 32LD50) иигибирующие антитела были найдены у 12 из 262 исследованных лисиц (4,6%), у 11 из 196 енотов (5,6%), у 2 из 185 опоссумов (1,8%), у 5 из 27 рысей (18,5%) и у 7 из 48 исследованных скунсов (14,5%).

Ингибирующую активность сывороток диких животных в очагах инфекции Tierkel объясняет естественной иммунизацией субинфекционной дозой вируса. Steck во время крупной эпизоотии бешенства в Швейцарии при исследовании 1075 отстрелянных или выловленных лисиц выделил вирус из мозга в 58,3% и из слюнных желез — в 55,4% случаев. Ему не удавалось выделить вирус из слюнных желез лисиц, куниц, барсуков, если не было отмечено одновременного инфицирования ЦНС. Иигибирующие антитела в пробах сывороток лисиц найдены в 51,5% в энзоотичных районах и в 41,6% на свободных от инфекции территориях. Steck предполагает, что ингибирующая субстанция сывороток диких животных имеет неспецифическую природу.

К бессимптомной рабической инфекции имеют некоторые отношения сообщения об абортивной форме бешенства с выздоровлением, воспроизводимой на белых мышах преимущественно при интраперитонеальной инокуляции штаммов уличного вируса бешенства, выделенных не только от летучих мышей, но и от собак (Bell, Gribencha, Selimov), Bell полагает, что при интраперитонеальном заражении белых мышей продукция вируснейтрализующих антител начинается до развития клинических признаков болезни. Поэтому при указанной форме бешенства вирус персистирует в ЦНС, не размножается и не распространяется в организме.

Если при обычном экспериментальном бешенстве у мышей, зараженных интрацеребрально, во время болезни имеет место прогрессивное увеличение титра вируса в ЦНС, то при абортивной форме титр вируса варьирует от 3,0 до 1,5 lgLD50 в 1 мл. На 6-й день и позже вероятность выделить вирус снижается, что авторы объясняют феноменом аутостерилизации.

В последнее время все чаще появляются сообщения о выздоровлении предварительно иммунизированных и неимунных животных, зараженных как патогенными, так и аттенуированными штаммами вируса бешенства. Е. В. Клюева с соавт. наблюдали случаи выздоровления обезьян после орального введения больших объемов вируссодержащей культуральной жидкости (штамм Внуково-32). При исследовании кусочка мозга не удалось выделить вирус или подтвердить диагноз бешенства методом флюоресцирующих антител.

Диагноз был установлен косвенно на основании динамики нарастания титров антител в сыворотке: 250, 548, 1250, 2786, 7240 против 33 и 250 LD50 вируса бешенства (штамм CVS) с 12-го по 187-й день от начала заражения. Wiktor с соавт., Агко с соавт., Cough с соавт., сообщавшие о выздоровлении экспериментально инфицированных мелких лабораторных животных или собак, наблюдали высокое накопление титров антител и не смогли подтвердить диагноз бешенства путем выделения вируса или морфологических исследований.
Как известно, высокое накопление титров антител может наблюдаться и при энцефалитах аллергической природы.

А. Г. Татаров, М. А. Селимое сообщили о необычно долгом течении экспериментального бешенства у белых мышей (до 49 дней), зараженных интраперитонеально или интрацеребралььно уличным вирусом бешенства (штамм Л-28), выделенным из слюнных желез красной лисицы. В клинической характеристике болезни установлены периоды возбуждения и параличей. В периоде возбуждения, продолжавшемся обычно 10—15 дней, отмечены высокая подвижность, клонические судороги, гиперкинезы в виде «дрожания».

Паралитическая стадия развивалась сравнительно медленно: парализовались задние, а затем передние конечности; при явлениях полных параличей мыши обычно погибали. Выздоровления не наблюдалось. При этом не отмечено так называемого феномена аутостерилизации. У мышей, погибших или забитых после 28—49 дней болезни, диагноз бешенства подтверждался как при помощи методики флюоресцирующих антител, обнаружением большого количества очень крупных специфически светящихся включений, так и выделением инфекционного вируса. Титр вируса в мозге мышей варьировал от 1,0 до 3,0 lgLD50/0,03 мл. В отдельных случаях вирус выделялся также из слюнных желез мышей.

Указанное явление было описано авторами как хроническая форма экспериментального бешенства у мышей с учетом данных современной литературы: «Если вирус персистирует после первичной инфекции и при этом сохраняются симптомы болезни, то это хроническая болезнь» (Lwoff).

- Читать "Атипичные формы бешенства. Латентная или бессимптомная гидрофобия"

Оглавление темы "Эпидемиология бешенства":