Вилюйский энцефаломиелит (син.: вилюйский энцефалит, якутский энцефаломиелит) — своеобразное заболевание центральной нервной системы, встречающееся у коренных жителей Якутии. Упоминание об этой болезни среди жителей Вилюйского округа Якутии встречается еще в конце XIX века, однако первое описание было сделано лишь в 1930 г. Т. А. Колпаковой. С середины 50-х гг. вилюйский энцефаломиелит выделен в самостоятельную нозологическую форму (П. А. Петров, А. Н. Шаповал).

Возбудитель вилюйского энцефаломиелита неизвестен, но история его изучения, полная разочарований и противоречий, весьма поучительна.

Первые попытки выделения возбудителя предприняты в Институте вирусологии имени Д. И. Ивановского РАМН в 1954 г. Е. С. Сармановой и Г. Г. Чумаченко, которые, исходя из возможной вирусной этиологии заболевания, приступили к обследованию 59 больных, находящихся в различных стадиях болезпи. Белым мышам массой 7—8 г внутримозговым способом вводили по 0,03 мл исследуемых материалов, в качестве которых служили кровь, спинномозговая жидкость, смывы носоглотки, фекалии больных и переболевших, а также мозговая суспензия погибших от вилюйского энцефаломиелита людей. Позднее попытки выделения вируса из фекалий проводили путем кормления мышей пищей, загрязненной фекальпыми массами больных.

В результате проведенной работы было выделено 11 штаммов вирусов: 2 штамма — из крови и спинномозговой жидкости больных в острой стадии вилюйского энцефаломиелита, 1 штамм — из спинномозговой жидкости больного с остаточными явлениями заболевания, 8 штаммов — от больных в хронической стадии болезни. В последнем случае 1 штамм выделен из крови, 3 — из спинномозговой жидкости, 3 — из фекалий и 1 штамм — из мозга умершей женщины.

Во всех случаях успешпого выделения вирусов у инфицированных мышей развивалась однотипная клиническая картина: сравнительно продолжительный ипкубационный период, соответствующий 12—27 дням, после которого развивались парезы и параличи задних конечностей и хвоста. 20—30% животных выздоравливали, а у остальных заболевание принимало хронический характер и в конечном счете заканчивалось гибелью животных.

Выделенные штаммы вируса оказались патогенными также для домовых мышей, ондатр и узкочерепных полевок при внутримозговом способе их заражения (Е. С. Сарманова, Г. Г. Чумаченко). Иммунологически штаммы были сходны между собой и отличались от вирусов энцефаломиелита мышей, японского энцефалита, лимфоцитарного хориоменингита, энцефаломиелита лошадей и бешенства (Е. С. Сарманова).

Через 5 лет после опубликования этих данных Casals предпринял идентификацию одного из таких штаммов (штамм В-1) и показал, что он принадлежит к группе вирусов Менго и мышиного энцефаломиокардита.

К сожалению, исследования этиологии вилюйского энцефаломиелита были прекращены на долгие годы. И только в 1970 г. совместными усилиями Института полиомиелита и вирусных энцефалитов РАМН и Министерства здравоохранения Якутии был разработан и начал проводиться в жизнь план совместного изучения вилюйского энцефаломиелита. Это был по существу как бы второй этап изучения заболевания, который предусматривал подробную регистрацию каждого случая, диспансерное обслуживание всех больных вилюйским энцефаломиелитом в республике, широкие эпидемиологические исследования, иммунологические, неврологические, биохимические и цитотенетические обследования населения, проживающего в очагах вилюйского энцефаломиелита.

Изучение этиологии заболевания рассматривалось в этом плане в качестве главнейшей задачи (М. П. Чумаков и др.).

А. С. Караванов, В. А. Заклинская с соавт. сообщили о выделенных ими из мозга больных и закреплении в пассажах на клеточных культурах фильтрующихся агентов. Авторы исследовали пробы мозговой ткани 7 погибших от вилюйского энцефаломиелита пациентов, и у трех выделили цитопатогенные вирусы, обозначенные как штаммы К, С, Е, которые репродуцировались во всех 13 испытанных первичных и перевиваемых клеточных культурах человека, обезьяны, свиньи, хомяка и мыши до титров 103,0 — 103,5 ТЦД50 в 0,1 мл.

Начиная с 9-го клеточного пассажа штамм К вызывал смертельное заболевание новорожденных и взрослых белых мышей, в то время как сходная способность у штаммов Е и С была обнаружена лишь после 27 пассажей их на клетках. Все три выделенных штамма оказались серологически родственными между собой и с группой вирусов Коксаки В, как это удалось показать в реакции нейтрализации и в реакции подавления непрямой гемагтлютинации, но не в реакции связывания комплемента.

С помощью МФА также продемонстрирована антигенная общность выделенных вирусов с вирусами группы Коксаки В (В. А. Заклинская и др.). Одновременно показано отсутствие антигенных связей у штаммом К, Е и С с арбовирусами группы В, вирусом Кемерово, вирусами ECHO, полиовирусами, мышиными энтеровирусами (Менто, Тейлора, энцефаломиокардита) и, что очень существенно, со штаммами вирусов, выделенных Е. С. Сармановой и Г. Г. Чумаченко.

Совсем недавно был опубликован ряд новых сообщений о результатах исследований этиологии вилюйского энцефаломиелита, выполненных в Институте полиомиелита и вирусных энцефалитов РАМН. Во всех четырех работах речь идет о вирусном агенте, выделенном из мозга больной, погибшей от вилюйского энцефаломиелита. Этот агент, названный вирусом КПН (начальные буквы фамилии, имени и отчества больной), проходил через фильтры с диаметром пор 100 нм и в 2 из 8 опытов частично задерживался фильтрами с диаметром пор 50 нм.

Ингибиторы ДНК (5-БДУ, актиномицин D) не снижали инфекционности вируса КПН. Штамм оказался чувствительным к эфиру, хлороформу и дезоксихолату натрия, к 0,3 М раствору формальдегида, к прогреванию при 56°С в течение 1 ч и к низким значениям рН.

Вместе с тем вирус оказался резистентным к действию трипсина и химиотрипсина и различных антибиотиков (А. С. Караванов и др.).

При заражении около двух десятков перевиваемых линий и около 10 первичных клеточных культур во всех случаях обнаруживали развитие четкого цитопатического эффекта с накоплением на 3—5-й день после заражения инфекционной активности, равной 101,5—103,5 ТЦД50/0,1 мл. При заражении беспородных и линейных мышей, сирийских хомяков, морских свинок и крыс в 100% случаев развивалось заболевание, заканчивающееся на 4—7-й день гибелью животных с накоплением только в мозговой ткани инфекционной активности в титре 100,5— 100,1 ТЦД50/0,1 мл (Е. С. Сарманова и др.).

Используя метод эксплантатов и метод смешанных культур,. В. А. Заклипской с соавт. удалось получить данные, свидетельствующие о вероятной персистенции вируса КПН на протяжении 17 мес в мозговой ткани искусственно зараженных обезьян.

К сожалению, во всех этих последних работах ничего не говорится о связи вируса КПН с вирусами, ранее выделенными в том же институте, сообщения о которых были приведены выше.

- Читать "Клиническая картина вилюйского энцефаломиелита"

1. Патогистология рассеянного склероза - морфология
2. Патогенез рассеянного склероза - механизмы развития
3. Иммунитет при рассеянном склерозе
4. Эпидемиология рассеянного склероза - распространенность
5. Возбудитель вилюйского энцефаломиелита
6. Клиническая картина вилюйского энцефаломиелита
7. Патогистология вилюйского энцефаломиелита - морфология
8. Иммунитет при вилюйском энцефаломиелите
9. Эпидемиология вилюйского энцефаломиелита - распространенность
10. Возбудитель амиотрофического бокового склероза