В спазмированном капиллярном русле резко повышается способность форменных элементов крови к адгезии к эндотелиальным клеткам. Особенно это характерно для тромбоцитов и полиморфонуклеарных лейкоцитов.
Адгезивность этих клеток может быть усилена такими медиаторами, как фактор активации тромбоцитов, местные медиаторы воспаления, интер-лейкин-1, комплемент, а также стрессовыми гормонами и нейромедиаторами. Комбинация вазо-констрикции с лейкоцитарной и тромбоцитарной адгезией к эндотелию спазмированных капилляров ведет к еще большему ухудшению тканевой перфузии и газообмена.

При шоке они могут быть значительно понижены нарушениями реологических свойств крови и активацией системы свертывания крови в областях микроциркуляторного стаза. При массивных травмах выброс тканевого тромбопластина активирует внешний механизм свертывания крови. Наблюдается активация как свертывающего каскада, так и тромболитической системы. Существует возможность внутрисосудистого свертывания крови с блокадой микроциркуляторного русла и, как следствие, -кислородное голодание тканей.

Количество утилизированного кислорода зависит не только от доставки его кровью, но и от утилизации его тканями. При некоторых формах шока, особенно при септическом и запущенных формах шока другой этиологии, может наблюдаться неспособность клеток утилизировать кислород.

После травмы, кровопотери, да и любого другого события, приводящего к развитию шока, расход энергии организмом резко повышается. Степень выраженности гиперметаболического состояния обычно связана с тяжестью патологии, иногда уровень основного обмена увеличивается вдвое.

Повышение основного метаболизма до супернормального уровня приводит к повышенным запросам к доставке кислорода. Потеря внутрисосудистого объема в сочетании со сниженной транспортной способностью крови на фоне повышенной потребности в кислороде приводит к появлению больших задолженностей по кислороду, которые очень тяжело, а иногда и невозможно компенсировать.

Даже после восстановления нормального кровотока, когда доставка кислорода к тканям достигает обычного для здорового организма уровня, организм больного, побывавшего в шоке, должен вернуть эти "долги": потратить дополнительный кислород для метаболизма накопившихся недоокисленных продуктов (лактат). Если период шока был достаточно длительным, может возникнуть состояние, когда и после восстановления нормального транспорта кислорода тканевой ацидоз будет сохраняться.

В этой ситуации повреждение клеток в многих органах становится необратимым, развивается полиорганная недостаточность, являющаяся главной причиной смерти при шоке.

- Читать далее "Травматический шок. Проявления травматического шока"