Острый панкреатит (ОП) — острое воспаление поджелудочной железы аутолитического характера, которое приводит к некрозу ее паренхимы и окружающей ткани. В последние годы в неотложной хирургии острый панкреатит по частоте уступает только острому аппендициту.

Частота острого панкреатита достигает 10% среди хирургических больных. Заболевание протекает тяжело у 20% больных, и процесс носит деструктивный характер. При этом у более половины больных некротические очаги инфицированы. Послеоперационная летальность достигает 25%.

Несмотря на этиологическую многофакторность острого панкреатита, основное значение в его развитии имеют желчнокаменная болезнь и злоупотребление алкоголем. Основные меры профилактики — своевременное устранение и исключение этих провоцирующих факторов.

Классификация острого панкреатита

Выделяют две формы острого панкреатита:
• интерстициальный (отечный) панкреатит — 70—80%;
• некротический панкреатит (стерильный или инфицированный)-20-30%.

Осложнения острого панкреатита:
• острые скопления жидкости в сальниковой сумке, брюшной полости, забрюшинной клетчатке, плевральных полостях;
• острый абсцесс сальниковой сумки, забрюшинной клетчатки;
• забрюшинная флегмона;
• псевдокиста.

В основе острого панкреатита лежит внутриклеточная активация протеаз поджелудочной железы под действием различных факторов, включая клеточные цитокины. Вероятно, интенсивность аутолиза зависит от соотношения повреждающего фактора и местных протективных сил.

Активация ферментов поджелудочной железы — трипсина, эластазы, липазы и фосфолипазы А — приводит к каскаду взаимосвязанных ферментативных реакций. Поджелудочная железа — один из мощных источников калликреина. Активация калликреин-кининовой системы приводит к глубоким расстройствам микроциркуляции, реологических свойств крови и системной гемодинамики.

Расстройства микроциркуляции в бассейне чревного ствола и воротной вены приводят к дальнейшему прогрессированию аутолиза и в конечном счете некроза в поджелудочной железе и окружающих тканях.

Системное действие вазоактивных и протеолитических ферментов приводит к образованию очагов некроза практически во всех органах. Это проявляется прежде всего нарастающей дисфункцией жизненно важных органов и систем. Наиболее ярко проявляются расстройства сердечно-сосудистой системы. На фоне снижения ОЦК за счет ее плазменной части нарастает тахикардия, возникают отчетливые признаки нарушения периферического кровообращения — цианоз и гипотермия кожных покровов конечностей.

Со стороны центральной нервной системы наблюдают явления токсической энцефалопатии, вплоть до делирия. Дыхательная недостаточность связана с интерстициальным отеком легких и выпотным плевритом. Быстро прогрессируют клинико-биохимические признаки печеночно-почечной недостаточности. Прогрессирует динамическая кишечная непроходимость. Нарушение функций пищеварительного тракта — одна из причин энтерогенной бактериальной контаминации очагов некроза.

При панкреонекрозе уже к концу 1-й недели заболевания 40% больных имеют инфицированные некрозы и изолированные скопления жидкости. К концу 2-й недели заболевания частота инфицирования возрастает до 80%. Следовательно, панкреонекроз — первично стерильный аутолитический процесс, который почти неизбежно приводит к развитию гнойных осложнений.

- Ознакомтесь далее со статьей "Клиника острого панкреатита. Признаки"

1. Диагностическая эзофагогастродуоденоскопия. Возможности
2. Лечебная эзофагогастродуоденоскопия. Показания
3. Желчнокаменная болезнь (ЖКБ). Диагностика и лечение
4. Острый холецистит. Причины
5. Клиника острого холецистита. Признаки
6. Инструментальная и лабораторная диагностика острого холецистита. Дифференциация
7. Лечение острого холецистита. Послеоперационное ведение
8. Острый панкреатит. Классификация и причины
9. Клиника острого панкреатита. Признаки
10. Инструментальная и лабораторная диагностика острого панкреатита. КТ критерии