Пример атеросклероза сосудов ног. Спазмы сосудов
Больного З. мы имели возможность систематически наблюдать на протяжении 14 лет — от появления первых симптомов артериальной недостаточности нижних конечностей с 59 лет до конца его жизни. В прошлом любитель лыж и коньков, он много ходил. В возрасте 59 лет стал ощущать усталость сначала при быстрой, а затем и при медленной ходьбе; появились сильные невралгические боли в правой ноге, ставшие почти постоянными. В этот период стопы были желтовато-бледного цвета, постоянно холодные, во пульс удалось прощупать на тыльных и большеберцовых артериях обеих ног. Осцилляции на голенях резко снижены. При капилляроскопии определялся бледный фон, на котором отчетливо видны малокровные нитевидные капилляры.
Примерно через 1,5 года невралгические боли и зябкость уменьшились; больной стал проходить большие расстояния без остановки. Окраска стоп стала не такой мертвенно-бледной и значительно улучшилась капилляроскоп.ическая картина: появился бледно-розовый фон с большим количеством извитых, тонких капилляров, с хорошо видимым зернистым кровотоком.
Осциллограмма к этому времени стала нулевой и пульс на всех артериях нижних конечностей исчез. Больной продолжал активный образ жизни, много ходил, хотя и медленным шагом, управлял автомашиной и т. д. Умер он в возрасте 73 лет от инфаркта миокарда, сопровождавшегося инсультом.
Улучшение кровоснабжения конечности при полной облитерации основных артериальных стволов, наблюдаемое нами у ряда больных, связано с прекращением повышенных прессорных реакций, свойственных преимущественно начальным стадиям атеросклероза, что было отмечено Н. П. Кравковым еще в 1923 г.
Подобной склонностью к спастическим реакциям (парадоксальному — «извращенному» — типу реакций) Л. А. Мясников объясняет стенокардитические приступы в начальных стадиях атеросклероза, указывая, что одиночная маленькая атеросклеротическая бляшка может вызвать спазм, когда же (в поздней стадии атеросклероза) сосудистая стенка становится толстой и неподвижной, нервные влияния уже не вызывают спастических реакций.
Н. Н. Аничков и К. Г. Волкова полагают, что крупные венечные артерии, стенки которых содержат плотные фиброзные, нередко циркулярные бляшки, становятся совершенно неподатливыми и потому с морфологической точки зрения спазмы их едва ли возможны.
В этом аспекте представляют интерес сообщения А. Н. Кудрина, изучавшего реактивность сосудов при экспериментальном атеросклерозе. У кроликов с холестериновым атеросклерозом установлена извращенная реакция сосудов на прикладывание тепла, введение сосудорасширяющих и сосудосуживающих средств, а также движения, производимые самим животным. Эта извращенная реактивность проявляется длительно держащимися спазмами сосудов, что обусловлено биохимическими изменениями в самих стенках и рецепторном аппарате сосудов.
На основании длительных сроков наблюдения над многими больными у нас сложилось впечатление, что при генерализованном атеросклерозе, а также по мере развития возрастных изменений сосудов, когда сосудистая стенка утрачивает в значительной степени свои эластические свойства, периферическая окклюзия развивается медленно и нередко закупоривает артериальные стволы не полностью. В среднем возрасте, при отсутствии еще возрастных изменений артериальной стенки и при начальных явлениях атеросклероза, повышенные прессор-ные реакции способствуют развитию окклюзии отдельных артерий.
Эти последние происходят в сравнительно короткие сроки после появления первых симптомов (спастических реакций, обусловленных стенозом артерий) артериальной недостаточности в связи с присоединяющимся тромбозом.
Среди больных, особенно пожилых, с медленно прогрессирующей атеросклеротической облитерацией примерно у 80—85% имеются не только субъективные, но к объективные симптомы (рентгенологически и по электрокардиограмме), свидетельствующие о наличии у них атероеклеротического кардиосклероза, а у некоторых и поражений артерий головного мозга. У 40% таких больных были обнаружены изменения артерий глазного дна. Артериальное давление нередко повышено.
Некоторые больные указывают, что боли в ногах тревожат одновременно с болями в сердце, и наоборот. Кроме того, у многих больных этой группы имеются изменения крови, заключающиеся в увеличении числа эритроцитов и протромбинового индекса, повышении вязкости, свертываемости, увеличении протромбинового индекса. Для примера приводим данные из нескольких историй болезней.
Исследования крови на содержание холестерина и лецитина, белковых фракций при облитерирующем атеросклерозе не выявили четкой закономерности, что отражено и в литературе. В ряде случаев при высокой облитерации лецитин-холестериновый индекс у наблюдаемых нами больных был в пределах нормы, в других случаях при окклюзии отдельных артерий на одной конечности содержание холестерина оказывалось высоким при сниженном холестерин-лецитиновом индексе. Однако эти исследования, особенно при высокой облитерации или распространенном атеросклерозе, следует учитывать для назначения соответствующей диеты.
- Читать "Атеросклеротическая окклюзия артерий конечностей. Острый тромбоз"
Оглавление темы "Атеросклероз сосудов конечностей":- Атеросклероз сосудов нижних конечностей. Клиника
- Эпидемиология атеросклероза сосудов ног. Течение атеросклероза
- Симптомы медленнопрогрессирующего атеросклероза сосудов ног. Дифференциация
- Пример атеросклероза сосудов ног. Спазмы сосудов
- Атеросклеротическая окклюзия артерий конечностей. Острый тромбоз
- Клинические примеры атеросклероза сосудов ног. Лечение
- Течение атеросклероза сосудов конечностей. Примеры
- Последствия атеросклероза сосудов конечностей. Боли в ногах при атеросклерозе
- Дифференциальная диагностика атеросклероза и тромбангиита
- Прогноз атеросклероза конечностей. Успехи лечения и частота ампутаций