Базальные ядра и сила движения - с точки зрения нейрофизиологии

Основным доказательством участия базальных ядер и мозжечка в реализации двигательных функций являются двигательные нарушения вследствие повреждения указанных структур. Обе структуры образуют множество связей с моторной корой, что указывает на их участие в управлении движением.

От описания анатомического строения каждой из структур мы перейдем к симптомам, возникающим вследствие повреждения базальных ядер и мозжечка. Затем мы обсудим участие каждой из структур в управлении движением.

Неокортекс образует множество связей с базальными ядрами — скоплениями ядер, лежащими непосредственно под корой больших полушарий (рис. 1). Одна из функций базальных ядер состоит в управлении активностью двигательных систем коры. Одновременно они участвуют в реализации множества функций, среди которых ассоциативное обучение и научение, мотивация, эмоции и двигательный контроль.

Рисунок 1. Связи базальных ядер. Хвост хвостатого ядра соединяет скорлупу и хвостатое ядро с миндалевидным телом. Изображение латеральной поверхности головного мозга демонстрирует расположение базальных ядер относительно окружающих их структур, в том числе черной субстанции, с которой базальные ядра образуют реципрокные связи. Базальные ядра принимают сигналы от большинства зон коры и передают сигналы на лобные доли через субталамическое ядро

а) Строение базальных ядер. Образующие базальные ядра структуры — это хвостатое ядро и скорлупа, формирующие вместе полосатое тело, или стриатум (названо так из-за проходящих через него волокон, в том числе волокон кортикоспинального тракта), а также субталамическое ядро и бледный шар.

Как показано на рис. 1, полосатое тело простирается хвостовой частью в височную долю и оканчивается в миндалевидном теле. Применительно к функциям неокортекса базальные ядра образуют следующие связи:
• все области неокортекса проецируются на базальные ядра;
• базальные ядра проецируются на моторную кору через переключатели в таламусе;
• к базальным ядрам подходят аксоны дофаминергических нейронов черной субстанции среднего мозга, составляющих часть нигростиатной дофаминергической системы;
• базальные ядра проецируются на черную субстанцию.

Таким образом, базальные ядра образуют реципрокные нейронные цепи, или петли, соединяющие все области коры с моторной корой. Другие петли соединяют базальные ядра и черную субстанцию, позволяя черной субстанции регулировать корково-подкорковые моторные связи. Отдельные петли, по-видимому, задействованы в выборе и производстве точных движений, необходимых для выполнения выученных действий и выражения эмоций.

Функции некоторых из этих связей удалось установить, изучив поведенческие нарушения, возникающие вследствие повреждения базальных ядер.

б) Как базальные ядра регулируют силу движений. Повреждения базальных ядер вызывают двигательные расстройства двух типов. Поражение клеток скорлупы и хвостатого ядра приводит к появлению нежелательных извиваний и подергиваний, называемых дискинезиями. Например, характеризуемая непроизвольными резкими, беспорядочными движениями болезнь Гентингтона возникает вследствие разрушения клеток полосатого тела.

Другие непроизвольные движения, возникающие вследствие повреждения хвостатого ядра, — это тики и вокализации, описанные в разд. «Клинические аспекты: Синдром Туретта».

Помимо описанных выше непроизвольных движений (гиперкинетическая дискинезия), поражение базальных ядер может привести к нарушению моторного контроля, или гипокинетической дискинезии, в том числе к мышечной ригидности и затруднениям при инициации и производстве произвольных движений. Гипокинетическая дискинезия, вызванная гибелью дофаминергических нейронов черной субстанции, проецирующихся на базальные ядра, характерна для болезни Паркинсона.

То, что поражение базальных ядер вызывает гиперкинетическую или гипокинетическую дикси-незию, говорит о том, что одной из функций этих ядер является регуляция силы движений. Это значит, что сопровождающиеся гиперкинетической дискинезией заболевания, такие как болезнь Гентингтона, возникают из-за ошибочного возрастания силы движений и приводят к чрезмерной двигательной активности.

Сопровождающиеся гипокинетической дискинезией заболевания, такие как болезнь Паркинсона, возникают из-за ошибочного снижения силы движений и приводят к недостаточной двигательной активности.

Эту теорию подтвердили результаты экспериментов с протягиванием руки. Пациенты с болезнью Гентингтона протягивали руку слишком резко, как будто выбрасывая ее вперед. Пациенты с болезнью Паркинсона, напротив, протягивали руку очень медленно (Moisello et al., 2011). Исследование активности базальных ядер с помощью МРТ у здоровых испытуемых, выполнявших задание по регуляции силы захвата за небольшое денежное вознаграждение, продемонстрировало большую активность базальных ядер, когда испытуемые намеревались использовать более сильный захват, и меньшую активность, когда захват менее сильный.

Результаты всех описанных выше исследований позволяют предположить, что базальные ядра отвечают не только за силу движения, но также за оценку усилий, необходимых для его выполнения (Fisher et al., 2017).

Какие особенности реципрокных связей базальных ядер позволяют выбирать движения и регулировать их силу? Теория «регуляции громкости» (volume control theory) гласит, что базальные ядра могут влиять на то, будет ли движение выполнено. Как показано на рис. 2, нервный путь (обозначен голубым), идущий от таламуса к коре и спинному мозгу, обеспечивает производство движения. Бледный шар (обозначен красным) может тормозить этот путь на уровне таламуса.

Рисунок 2. Регуляция силы движений. Два пути через базальные ядра регулируют производимые корой движения. Голубым обозначены возбуждающие связи, а красным — тормозные. Непрямой путь обеспечивает возбуждение внутренней части бледного шара, а прямой путь — торможение. В случае преобладания активности непрямого пути нейроны таламуса отключаются и кора не может производить движение. Преобладание активности прямого пути приводит к гиперактивности таламуса и увеличению силы движения.

Бледный шар контролирует проводящие пути базальных ядер — прямой путь и непрямой. Когда бледный шар возбуждается, он тормозит таламус и блокирует движение. Торможение бледного шара дает двигательным корковым нейронным цепям, включая таламус, возможность производить движение. Таким образом, бледный шар выступает в роли «регулятора громкости». Если убавить «громкость», движение станет возможным; если прибавить «громкость», движение будет блокировано.

Данная модель позволяет предположить, что поражения базальных ядер, влияющие на его функцию в качестве «регулятора громкости», вызывают такие двигательные нарушения, как чрезмерная двигательная активность и замедление движения. Кроме того, такая модель позволяет предположить, что именно механизм «регуляции громкости» позволяет нам делать выбор выбирать более выгодные цели, отказываясь от менее выгодных (Hikosaka et al., 2018).

Идея о том, что бледный шар работает как «регулятор громкости», легла в основу нескольких способов лечения болезни Паркинсона. Регистрация активности клеток бледного шара у пациентов с болезнью Паркинсона продемонстрировала их гиперактивность, что, по-видимому, является причиной двигательных нарушений — в полном соответствии с теорией «регуляции громкости». Если у этих пациентов хирургическим способом частично разрушить бледный шар или субталамическое ядро (переключатель непрямого проводящего пути), мышечная ригидность уменьшится, а движения станут больше похожи на нормальные.

Аналогичным образом инактивация бледного шара посредством глубинной стимуляции мозга позволяет пациентам двигаться свободнее.

Интересно, что связанные с расчетом силы движений нарушения лежат в основе таких двигательных расстройств, как писчий спазм, дистония музыкантов и судороги рук у геймеров. Такие нарушения подвижности рук, называемые фокальными дистониями, возникают в результате выполнения большого количества стереотипных движений. Одним из таких нарушений является утрата у профессиональных спортсменов способности выполнять высококоординированные движения. Например, такое двигательное расстройство может вынудить профессионального игрока в гольф уйти из спорта из-за неспособности должным образом держать клюшку и ударить по мячу (van Wensen & van de Warrenburg, 2018).

Другую структуру базальных ядер — прилежащее ядро — также называют вентральной частью полосатого тела (вентральным стриатумом), поскольку из всех структур базальных ядер оно лежит ближе всего к вентральной поверхности. На прилежащее ядро проецируются аксоны дофаминергических нейронов вентральной области покрышки — ядра, лежащего ближе к срединной плоскости среднего мозга по сравнению с черной субстанцией. Так называемый мезолимбический дофаминергический путь (рис. 3) представляет собой часть петли, которая отвечает за восприятие стимулов, связанных с наградой.

Рисунок 3. Мезолимбический дофаминергический путь. Мезолимбический дофаминергический путь (фиолетовые проекции от вентральной области покрышки) не только обеспечивает подкрепление (награду), но и отвечает за развитие зависимостей.

Он имеет отношение к формированию наркотической зависимости, о которой можно прочитать в отдельной статье на сайте - просим вас пользоваться формой поиска выше.

в) Клинические аспекты: Синдром Туретта. Неврологическое заболевание, известное нам как синдром Туретта, было впервые описано в 1885 г. французским неврологом Жоржем Жилем де ла Туреттом (Georges Gilles de la Tourette), наблюдавшим симптомы заболевания у одной из пациенток. Когда ей было 7 лет, г-жа Д. начала страдать из-за конвульсивных движений рук. Такие тики часто случались, когда она пыталась писать, из-за чего ее письма были написаны неразборчиво.

После тика она могла нормально контролировать движения до тех пор, пока у нее не возникал следующий тик. Поначалу люди думали, что Д. притворяется, и ругали ее. В конце концов стало ясно, что ее движения были непроизвольными. У пациентки присутствовали тики плеч и шеи, которые сопровождались гримасничаньем. К 26 годам у нее возникли голосовые тики — она издавала странные крики и произносила бессмысленные слова.

По данным статистики, синдром Туретта поражает примерно 1 из 1000 людей. Заболевание встречается у людей всех рас и, по-видимому, передается по наследству. Первые симптомы появляются в возрасте 2-25 лет.

Наиболее распространенные симптомы синдрома Туретта — это тики и непроизвольные сложные движения, такие как удары, выпады и прыжки. Пациенты с синдромом Туретта также могут внезапно издавать крики и другие звуки или внезапно произносить не имеющие отношения к теме беседы слова, в том числе нецензурные (копролалия) и бранные слова.

Считается, что синдром Туретта возникает из-за аномалий базальных ядер, прежде всего в правом полушарии мозга, поскольку симптомы заболевания можно купировать с помощью галоперидола — антипсихотического препарата, блокирующего дофаминергические синапсы в базальных ядрах. Определить причину такого заболевания достаточно сложно, поскольку оно может входить в состав гетерогенной группы характеризуемых тиками и гиперактивностью заболеваний (Riva et al., 2018).

Побуждение к непроизвольным движениям и вокализациям можно сравнить с формами поведения, связанными с рефлекторным подражанием (побуждением к действию). В качестве примеров такого поведения можно привести «заразную» зевоту и потягивание — человек зевает и потягивается, увидев, как зевает и потягивается кто-то другой. Значительная часть нашего обучения сводится к копированию поведения других людей; часто мы бессознательно перенимаем особенности речи, манеры и стиль других людей.

Это навело ученых на мысль о том, что навязчивости, наблюдаемые при таких заболеваниях, как синдром Туретта, возникают вследствие активности мозговых систем, которые отвечают за обучение посредством подражания (Brown et al., 2017).

Видео №1: базальные ядра, проводящие пути внутренней капсулы мозга

Видео №2: пример синдрома Туретта

- Читать далее "Мозжечок и двигательные навыки - с точки зрения нейрофизиологии"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 28.9.2023