Эмоциональные расстройства - с точки зрения нейрофизиологии

Такое разрушительное аффективное расстройство, как большое депрессивное расстройство, характеризуется следующими признаками: продолжительным чувством вины и самоуничижением, нарушениями пищевого поведения, нарушениями сна, общей заторможенностью и частыми суицидальными мыслями. Человек с депрессией продолжительное время находится в состоянии подавленности.

В последние 50 лет большое депрессивное расстройство становится все более распространенным заболеванием. Оно стабильно поражает около 6% населения.

Депрессия имеет генетический компонент. Она не только встречается у членов одной семьи, но также чаще встречается у обоих однояйцевых близнецов.

Генетический компонент депрессии должен представлять собой какую-то генетическую аномалию. Причины заболевания остаются неизвестными. Тем не менее интерес нейробиологов к изучению роли эпигенетических изменений в развитии депрессии растет. Одна из гипотез гласит, что пережитый в раннем детстве стресс может запускать эпигенетические изменения в префронтальной коре (см. обзор Schroeder et al., 2010).

Излишняя тревожность — еще более распространенная эмоциональная проблема, чем депрессия. Тревожные расстройства, к которым относят посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР), фобии, генерализованное тревожное расстройство, паническое расстройство и обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР), возникают примерно у 18-30% населения.

Как описано ниже в разд. «Клинические аспекты: Тревожные расстройства», симптомами таких расстройств являются возникающие в отсутствие реальной угрозы страхи и беспокойства, часто сопровождающиеся физиологическими стрессовыми реакциями, такими как учащенное сердцебиение, тошнота и проблемы с дыханием.

Как и в случае с депрессией, первопричина тревожных расстройств не установлена. Эффективность описанного ниже в разд. «Клинические аспекты» медикаментозного лечения указывает на то, что все они имеют биологическую причину. Чаще всего назначают анксиолитики (противотревожные препараты) бензодиазепинового ряда, такие как Valium® (действующее вещество диазепам), Librium® (хлордиазепоксид) и Xanax® (алпразолам).

Откуда в мозге появился механизм, на который действуют бензодиазепины? Он совершенно точно возник не для того, чтобы дать нам возможность принимать Valium®. Вероятно, данный механизм представляет собой часть системы, которая обеспечивает повышение и снижение уровня тревожности. Механизм повышения уровня тревожности, скорее всего, задействует вещество, известное как ингибитор связывания диазепама. Оно связывается с рецептором ГАМК_A, действуя как антагонист и усиливая тревогу.

Повышенная тревожность может быть полезной, особенно если мы испытываем сонливость, когда нам нужно бодрствовать, чтобы преодолеть кризис. Нарушение такого обеспечивающего выживание механизма или механизма снижения уровня тревожности может привести к серьезным эмоциональным проблемам и даже к тревожному расстройству.

Лимбическая система. А. Современная концепция лимбической системы подразумевает, что выражение эмоций регулирует сеть взаимосвязанных структур — круг Пейпеца. Б. Схема основных связей между обозначенными цветом на рисунке А мозговыми структурами, составляющими лимбическую систему. В. Напомним, что изображенные на рисунках А и Б структуры можно представить как края воронки сигналов, которые, проходя через гипоталамус, обеспечивают формирование эмоционального и мотивационного поведения

а) Клинические аспекты: Тревожные расстройства. В норме животные проявляют беспокойство в ситуациях реальной опасности. Однако у больных с тревожными расстройствами все иначе. Для тревожных расстройств характерны сильные чувства страха и беспокойства, которые не соответствуют ситуации. Людям с тревожными расстройствами свойственен постоянный нереалистичный страх перед надвигающимся несчастьем.

Как правило, у них также наблюдаются многочисленные физиологические симптомы, возникающие из-за гиперактивности симпатической нервной системы.

Наглядным примером является случай Г. Б. — 36-летнего мужчины с двумя высшими образованиями, у которого начались тяжелые приступы, которые вначале приняли за симптомы болезни сердца. Он тяжело дышал, потел, у него начинало колотиться сердце. Иногда возникали боли в груди и руках. Во время таких приступов Г. Б. не мог связно говорить и был совершенно беспомощен — он лежал на полу в ожидании скорой, которая увозила его в отделение неотложной помощи.

После полного медицинского обследования и множества приступов, которые он пережил в течение двух лет, у Г. Б. диагностировали генерализованное тревожное расстройство. Как и остальные 5% населения США, страдающие генерализованным тревожным расстройством на том или ином жизненном этапе, Г. Б. не осознавал свою чрезмерную тревожность. Причину генерализованной тревожности трудно определить. Одной их возможных причин считают накопившийся стресс.

Хотя большую часть времени Г. Б. выглядел спокойным, он был активистом демократического движения в коммунистической Польше, то есть подвергал себя опасности. Из-за опасности он и его семья в конце концов бежали из Польши в Турцию, откуда впоследствии отправились в Канаду. Наверное, Г. Б. продолжал тревожиться о последствиях своей политической деятельности. Беспокойство (и стресс) в конце концов приняли форму приступов генерализованной тревоги.

Наиболее распространенными и реже всего приводящими к потере трудоспособности тревожными расстройствами являются фобии. Фобия — это устойчивый страх в присутствии определенного объекта (например, боязнь пауков или змей) или в определенной ситуации (например, боязнь замкнутых пространств или толпы). Большинство людей испытывают легкое отвращение к ряду стимулов.

Такое отвращение может превратиться в фобию только в том случае, если стимул имеет продолжительное действие и чувства, испытываемые индивидом по отношению к неприятному стимулу, трансформируются в непреодолимый страх и тревогу.

Распространенность влияющих на трудоспособность фобий (фобий достаточно серьезных, чтобы снизить качество жизни) на удивление высока — такие фобии встречаются примерно у 1 из 10 человек. Большинство людей, страдающих фобиями, контролируют свои эмоциональные реакции, избегая того, чего боятся. Другие пытаются посмотреть в лицо своим страхам в контролируемых условиях, чтобы преодолеть их.

Еще один тип тревожного расстройства — паническое расстройство — развивается примерно у 3% населения. Симптомами расстройства являются повторяющиеся приступы сильного страха, которые возникают спонтанно и не ограничены определенной ситуацией или обстоятельствами. Приступ паники обычно длится лишь несколько минут, однако такие приступы всегда пугают. Из-за спонтанной активации симпатической нервной системы человека бьет дрожь, он потеет и у него бешено бьется сердце.

Хотя панические атаки могут возникать лишь изредка, жертва может испытывать постоянный страх перед новым приступом. По этой причине у многих людей с паническим расстройством также присутствует агорафобия — боязнь людных мест или ситуаций, связанных с невозможностью получения помощи. Эта фобия имеет определенный смысл: человек с паническим расстройством может чувствовать себя особенно уязвимым, ведь приступ может произойти в общественном месте.

Фрейд считал, что тревожные расстройства имеют психологические причины и могут быть излечены с помощью психотерапии, направленной на борьбу со страхами. В наше время в таких целях используют когнитивно-поведенческую терапию. Метод когнитивно-поведенческой терапии mindfulness, или безоценочного осознанного наблюдения, представляет собой разновидность медитации и доказал свою эффективность в лечении тревожных расстройств.

Эффективность этого метода коррелирует с подавленной активностью в передней поясной коре (Garrison et al., 2015). Такой эффект в большей степени выражен у опытных участников терапии, чем у новичков, — это доказывает важность обучения практикам осознанности.

При медикаментозном лечении тревожных расстройств наиболее эффективными оказались бензодиазепины, самым известным из которых является диазепам (Valium®). При панических атаках чаще всего назначают алпразолам (Хапал®). Действие бензодиазепинов обусловлено усилением ингибирующего эффекта ГАМК. Считается, что они сильно влияют на нейроны миндалины.

Общая цель всех способов лечения, поведенческих, медикаментозных или комбинированных, состоит в нормализации мозговой деятельности.

б) Закрепление изученного. Прежде чем продолжить, проверьте себя.
1. Три теории эмоций — это _____ , _____ и _____ .
2. Три основные области мозга, задействованные в производстве эмоций, это _____ , _____ и _____ .
3. Какой метод лечения психических заболеваний был разработан на основе данных исследований двух шимпанзе с обширными поражениями лобных долей?
4. Опишите симптомы синдрома Клювера—Бюси.

в) Ответы на вопросы для самоконтроля:
1. В любом порядке: конструктивистский подход; теория оценки; нейропсихологическая теория.
2. В любом порядке: гипоталамус; миндалина (миндалевидное тело); префронтальная кора.
3. Трансорбитальная лейкотомия.
4. 1) Покорность и отсутствие страха; 2) нарушение пищевого поведения (неразборчивость в выборе пищи — в том числе поедание ранее отвергавшейся пищи); 3) гиперсексуальность (аутоэротизм, гомосексуальные и гетеросексуальные контакты с неподходящими объектами (например, попытки совокупляться со стульями); 4) склонность обращать внимание на все зрительные стимулы и реагировать на них; 5) склонность исследовать все объекты ртом; 6) зрительная агнозия — неспособность распознавать объекты или изображения объектов.

- Читать далее "Система вознаграждения - с точки зрения нейрофизиологии"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 16.10.2023