Наиболее часто в очаге воспаления встречают следующую динамическую последовательность реакций кровеносных сосудов.
I. Спазм артериол, приводящий чаще к временной, иногда — к длительной ишемии (вплоть до прекращения кровотока, то есть может завершиться ишемическим стазом). Спазм обусловлен увеличением тонуса вазоконстрикторов, имеющим рефлекторный генез. Он приводит к невозможности проникновения повреждающих факторов (микробов, токсинов и др.) в кровоток и распространения с ним по организму.

II. Артериальная гиперемия в динамике воспаления может иметь различный механизм развития:
- рефлекторный;
- нейротонический (в основе и того, и другого механизма лежит преобладание тонуса вазодилататоров над вазоконстрикторами);
- гуморально-метаболический (увеличение образования недоокисленных продуктов и вазодилататорных ФАВ);
- нейропаралитический (паралич сосудосуживающих либо и сосудосуживающих, и сосудорасширяющих нервных волокон);
- миопаралитический (паралич гладких мышц сосудов).

III. Венозная гиперемия в динамике воспаления возникает вследствие несоответствия между притоком и сниженным оттоком крови под влиянием следующих различных механизмов:
- нарушение структуры вен;
- паралич нервно-мышечного аппарата вен;
- сдавление вен образующимся и нарастающим экссудатом, увеличение общей площади сосудистого русла;
- увеличение адгезии, агрегации, и агглютинации тромбоцитов, лейкоцитов и эритроцитов, особенно в венозных микрососудах;
- микротромбообразование (на внутренних стенках вен);
- увеличение проницаемости сосудистой стенки (для воды, солей, макро- и микроэлементов, ФАВ, витаминов, углеводов, липидов, белков);
- сгущение и увеличение вязкости крови и т.д.

На фоне венозного застоя формируется престатическое состояние (сначала толчкообразное, потом маятникообразное движение крови), а затем — стаз. IV. Венозный стаз завершает венозную гиперемию и характеризуется полной остановкой кровотока в венах. Истинный стаз может развиваться на различных стадиях воспаления. Лимфообразование и лимфоотток в динамике воспаления сначала (при артериальной гиперемии) временно активизируются, а при венозной гиперемии — снижаются. Эти расстройства становятся максимальными при стазе (как венозном, так и истинном). Давление лимфы может увеличиваться до 120 мм вод. ст. Большое количество лимфатических сосудов закупоривается белками, хиломикронами, клетками, обломками тканей.

- Читать далее "Эксудация при воспалении. Виды и факторы эксудата"