Макроскопический анализ головного и спинного мозга больного, страдавшего рассеянным склерозом, позволяет обнаружить в различных участках характерные пятна розовато-серой или серой окраски, имеющие различные размеры и очертания. Эти участки по своей консистенции заметно плотнее нормальной мозговой ткани.

Такие множественные, рассеянные по всей мозговой ткани склерозированные очаги получили название склеротических бляшек; отсюда понятно и название заболевания — множественный, или рассеянный, склероз.

Наиболее часто склеротические бляшки локализуются в спинном мозге, мозговом стволе, зрительных нервах, зрительных буграх, субэпендиме боковых желудочков, коре. При этом обращает на себя внимание преимущественное расположение поражений в белом веществе. Бляшки могут иметь размеры от микроскопических зерен до таких, которые занимают весь поперечник спинного мозга, или даже до гигантских форм, захватывающих целое полушарие.
Количество бляшек варьирует от единичных до десятков или даже сотен.

Клинико-анатомический анализ указывает на прямую зависимость симптомов от локализации склеротических бляшек, их величины и характера развития. Так, например, медленно развивающаяся спастическая параплегия, столь часто наблюдаемая в случаях рассеянного склероза, обусловлена формированием склеротических бляшек в боковых столбах спинного мозга, тогда как поражение задних столбов, например пучка Голля, выражается в расстройстве вибрационной и других видов глубокой чувствительности в нижних конечностях.

Для рассеянного склероза очень характерно несоответствие выраженности пирамидных знаков и степени паралича. Эта особенность болезни объясняется значительно более сильным поражением миелина по сравнению с осевыми цилиндрами, проводимость которых еще долгое время может оставаться ненарушенной.

Различпая степень демиелинизации миелиновых волокон, как известно, приводит к различной степени запаздывания нервных импульсов по такому волокну (Е. К. Сепп и др.). Поэтому демиелинизация волокон варолиева моста в конечном итоге приводит к запаздыванию импульсов противодвижения, поступающих из мозжечка в передние рога спинного мозга.

Происходит разделение двух фаз произвольного движения, которые в норме протекают слитно. Движение с таким нарушением получило наименование интенционного дрожания. Нистагм представляет собой по существу интенционное дрожание глазных яблок, а в сложной речевой моторике это проявляется скандированной речью.

При микроскопии бляшек в первую очередь обращает на себя внимание демиелинизация нервных волокон. При этом осевой цилиндр может быть сохранен (периаксиальный процесс). Уплотнение в области фокуса демиелинизации формируется в результате образования глиозного рубца (Е. К. Сепп и др., Н. К. Боголепов и др., X. Г. Ходос).

При электронной микроскопии мозга больной рассеянным склерозом в двух участках мозговой ткани с активным патологическим процессом в клетках были обнаружены необычные внутриядерные и внутрицитоплазматические структуры. В ядрах мононуклеарных клеток, расположенных в периваскулярных пространствах, были видны плотные тяжи диаметром 18—22 нм. Эти структуры отличаются от вирусных нуклеокапсидов, которые выявляются в клетках мозга при ПСПЭ (Dubois-Dalcq е. а.).

Предполагают, что обнаруженные структуры неспецифичны для рассеянного склероза, так как их находят и при других неврологических заболеваниях и даже в мозговой ткани здоровых людей. Вместе с тем в цитоплазме астроцитов обнаруживали извитые трубочки диаметром 16 нм, связанные с мембраной клетки.

- Читать "Патогенез рассеянного склероза - механизмы развития"

1. Патогистология рассеянного склероза - морфология
2. Патогенез рассеянного склероза - механизмы развития
3. Иммунитет при рассеянном склерозе
4. Эпидемиология рассеянного склероза - распространенность
5. Возбудитель вилюйского энцефаломиелита
6. Клиническая картина вилюйского энцефаломиелита
7. Патогистология вилюйского энцефаломиелита - морфология
8. Иммунитет при вилюйском энцефаломиелите
9. Эпидемиология вилюйского энцефаломиелита - распространенность
10. Возбудитель амиотрофического бокового склероза