Для лечения больных с периодическим гипокалиемическим параличом применяются и антагонисты альдостерона, в частности спиронолактон (альдактои, верошпирон). У большинства больных он способствует урежению приступов и уменьшению их выраженности и длительности. У некоторых больных в процессе лечения эффективность этого препарата быстро падает, что вынуждает прибегать к увеличению дозы, вплоть до 500—550 мг в сутки. Встречаются случаи, когда с самого начала лечения улучшение не наступает, даже при использовании спиронолактона в очень больших дозах.

Спиронолактон нередко вызывает нежелательные реакции не только при передозировке, по и при применении в сравнительно небольших дозах. У мужчин может развиться гинекомастия, снижение потенции, у женщин — гирсутизм, огрубление голоса, дисменорея и др.

В последнее время для лечения гипокалиемического паралича предложен прогестерон (Ю. Н. Аверьянов, 1977). Введение его в мышцы по 1 мл 1% масляного раствора 2 раза в день в течение 7—12 дней предупреждает развитие или существенно ослабляет выраженность спонтанных и спровоцированных приступов. Это действие проявляется у всех больных, в том числе и резистентных к диакарбу и антагонистам альдостерона.

Паралич периодический гиперкалиемический семейный обычно встречается у детей в возрасте до 5 лет, чаще у мальчиков. Приступы появляются днем. Возникают внезапно в виде слабости в нижних конечностях, иногда до полной потери тонуса: движения становятся затруднительными, больной не может поднять голову, кашлять, глубоко дышать. В крови по мере нарастания проявлений приступа увеличивается содержание калия, что приводит к деполяризации клеточных мембран. У мальчиков приступы протекают тяжелее.

Наследуется по аутосомно-доминантному типу. Провоцирует приступ хлорид калия. Последний используется также в качестве диагностического теста. Тяжелые приступы паралича описаны при наркозе. По-видимому, наркозные средства также их провоцируют. Они устраняются инъекциями в вену растворов калия хлорида и глюкозы, а подкожно — инсулина.

Генетически обусловленная реакция на глюкокортикостероиды

При повторной инстилляции растворов глюкокортикостероидов в конъюнктавальный мешок наступает повышение внутриглазного давления, что обусловлено торможением оттока внутриглазной жидкости (влаги). Причем степень этой реакции характеризуется не только длительностью местного воздействия на глаз препаратов, но и индивидуальной реактивностью организма. Armaly (1968) ежедневно, в течение 4 нед инсталлировал в правый глаз 80 здоровых людей 0,1% раствор дексаметазона-21-фосфата.

Глазное давление определялось ежедневно, в том числе по окончании наблюдения. Анализ полученных результатов указывает на тримодалыюе распределение испытуемых по степени повышения внутриглазного давления. В частности, к концу наблюдения прирост этого показателя до 5 мм ртутного столба наблюдался у 66% испытуемых, от 6 до 15 мм — у 29% и более 15 мм — у 5%. Этот эффект был сильнее выражен у лиц старше 40 лет, а также у больных глаукомой с открытым углом как при низком, так и повышенном давлении.

В большинстве случаев реакция после отмены глюкокортикостероидов постепенно исчезает (А. П. Нестеров и соавт., 1974). Эти данные, а также генетические исследования членов семей испытуемых лиц привели к заключению о существовании трех самостоятельных генотипов: РР, PLHH и РНРН. Генотип PLPL составляют лица, у которых реакция на дексаметазон не превышает 5 мм ртутного столба, генотип Р Р — когда она составляет более 15 мм, а промежуточный генотип Р Р — находится в пределах 5—15 мм. Аллель PL ответственный за низкое давление, а Рн— за высокое.

- Возвращение в раздел "Современная медицина"