Сахарный диабет (СД) — нарушение обмена углеводов, которое вызывает повышение уровня глюкозы в крови (ГК). У пациентов с СД I типа, возникающим в раннем возрасте, имеется недостаток инсулина, они склонны к развитию диабетического кетоацидоза (ДКА), развивающегося как следствие кетогенеза, вызванного ускоренным липолизом и чрезмерной выработкой глюкагона. Пациенты с СД II типа, развивающимся в зрелом возрасте, резистентны к инсулину и менее склонны к развитию кетоацидоза, но у них высока вероятность развития гиперосмолярной, гипергликемической некетоновой комы (ГГНКК).

При обеих формах заболевания отмечается микроангиопатия, ускоренный атерогенез, плохое заживление ран и повышенный риск периоперационных осложнений и смерти. Хирургическое вмешательство и анестезия вызывают метаболические изменения, которые могут повлиять на течение СД. Повышается выработка адреналина, норадреналина, кортизола и гормона роста, все они являются антагонистами инсулина и приводят к развитию резистентности тканей к инсулину. Адреналин снижает секрецию инсулина. Стресс также стимулирует глюконеогенез. Все эти метаболические изменения способствуют развитию гипергликемии в периопераци-онном периоде. Выраженность таких изменений определяется типом СД, коррекцией СД до операции, тяжестью хирургического вмешательства и периоперационными осложненями.

А. Определите тип СД, выясните наличие в анамнезе указаний на гипогликемию, ДКА и ГГНКК. Даже при хорошем контроле заболевания инсулином, приемом пероральных сахароснижающих препаратов и диетой возможно развитие гипер- и гипогликемии на фоне инфекционных заболеваний, предоперационного голодания или приема стероидов. Уточните дозировку и тип применяемого инсулина, наименование пероральных сахароснижающих препаратов и время последнего приема (период полужизни хлорпропамида составляет 36 ч).

Оцените наличие частых осложнений СД, таких как почечная недостаточность, сенсорная нейропатия и поражение автономной нервной системы (отсроченное опорожнение желудка, синдром слабости синусового узла, ортостатическая гипотензия), коронарный или периферический атеросклероз (безболевой инфаркт миокарда), кровоизлияния в сетчатку и стекловидное тело, тугоподвижность в суставах, которая может вызвать затруднения при интубации.

Б. Наличие активного инфекционного процесса делает диабетиков резистентными к лечению. Начинайте лечение ДКА до или одновременно с неотложным хирургическим вмешательством. Гипергликемия может вызвать осмотический диурез с дегидратацией и потерей натрия (Na) и калия (К). У пациентов, находящихся в сознании, метаболический ацидоз компенсируется гипервентиляцией. Корректируйте гипергликемию введением адекватных доз инсулина и длительной инфузионной терапией, снижая уровень ГК на 10% каждый час до достижения полного контроля. Осуществляйте мониторинг волемического статуса (катетеризация верхней полой вены или легочной артерии, катетеризация мочевого пузыря). Восполняйте дефицит жидкости солевыми растворами, хлорид калия (КО) добавляйте только при уверенности в диурезе.

При исходной гипокалиемии начинайте введение КС1 раньше (назначение глюкозо-инсулиновой смеси вызывает перемещение К внутрь клеток, что усугубляет гипокалиемию). ГГНКК обычно развивается у пожилых пациентов с СД II типа и имеет высокую смертность. У пациентов развивается тяжелая дегидратация (дефицит жидкости составляет 7—8 л) и гиперосмолярность. Начните активную инфузионную терапию с введением достаточных доз инсулина для того, чтобы снижать уровень ГК на 10% каждый час; слишком быстрое снижение уровня ГК может вызвать отек головного мозга и кому. В условиях компенсированного диабета существует множество вариантов ведения пациентов, которым выполняется плановое хирургического вмешательство.

В. При планировании контроля уровня глюкозы учитывайте вид оперативного вмешательства. Малые оперативные вмешательства (30 мин и менее) обычно не создают проблемы с контролем компенсированного диабета. Средние по продолжительности вмешательства (30—120 мин) могут влиять на течение заболевания; большие хирургические вмешательства (> 120 мин) почти всегда влияют на контроль диабета. При экстренных оперативных вмешательствах высок риск утраты контроля над уровнем гликемии. Оперативные вмешательства диабетикам должны проводиться в начале дня, особенно, если они выполняются в амбулаторных условиях. Это дает больше времени для контроля реакций на хирургический стресс и оценку возможности выписки пациента.

Обычно при проведении малых и средних хирургических вмешательств у пациентов с инсулинозависимым СД отменяется прием сахароснижающих препаратов и осуществляется мониторинг ГК. При обширных хирургических вмешательствах у пациентов с инсулинозависимым СД и любых вмешательствах у пациентов с ИЗСД первостепенное значение имеет тщательный контроль уровня ГК в течение всего периоперационного периода. В литературе описано несколько режимов введения инсулина, но наиболее безопасным способом контроля ГК является режим постоянной инфузии. Начните с в/в инфузии 5%-го раствора декстрозы со скоростью 1 мл/кг/ч. Затем добавьте инфузию 50 ед. короткого инсулина, растворенного в 250 мл изотонического раствора, со скоростью, рассчитанной по формуле:

Скорость (ед./ч) = Глюкоза плазмы (мг/дл) / 150.

Промойте пластиковые трубки системы для инфузии 50—60 мл раствора инсулина. Инсулин абсорбируется пластиком, промывание системы вызывает ее насыщение. Контролируйте ГК каждый час для поддержания его на уровне 120—180 мг/дл. Регуляция инфузии должна осуществляться со скоростью 0,5 ед./ч. При значительном снижении ГК (50 мг/дл) необходимо ввести 50%-й раствор декстрозы.

Г. У всех пациентов осуществляйте мониторинг ЭКГ, АД, SpO₂ и температуры тела. Используйте более инвазивный мониторинг в случаях, когда общее состояние пациента, гемодинамическая нестабильность, продолжительность и объем оперативного вмешательства оправдывают его проведение, поскольку поражение органов-мишеней гораздо опасней, чем заболевание само по себе. Контролируйте уровень ГК ежечасно. Для предупреждения повреждения периферических нервов осторожно укладывайте пациента на операционном столе.

Поддерживайте уровень ГК на таком уровне, чтобы избежать гипергликемии (приводит к ухудшению фагоцитоза и заживления ран) и гипогликемии (может вызвать повреждение ЦНС). Для предупреждения катаболизма мышц и гипогликемии в периоперационном периоде рекомендуется введение небольшого количества глюкозы. Пациенты с СД 1 типа, как правило, более уязвимы и требуют тщательного мониторинга уровня ГК и сывороточного К. Симптомы гипогликемии и гипоперфузии (нарушения ментального статуса или коронарной перфузии) легче выявить при проведении регионарных методов обезболивания, когда пациент пребывает в сознании, нежели во время общей анестезии.

При общей анестезии признаки гипогликемии могут имитировать поверхностную анестезию, сопровождающуюся тахикардией и гипертензией. Углубление анестезии для устранения этих проявлений без определения ГК может привести к жизнеугрожающей гипогликемии. Сильные ингаляционные анестетики, стероиды и хирургический стресс могут повышать ГК. Избегайте применения сукцинилхолина у пациентов с нейропатией. Большинство анестезиологов предпочитают не использовать регионарные методы обезболивания у диабетиков с имеющейся нейропатией преимущественно по медико-правовым, а не клиническим соображениям.

Д. После обширной операции метаболические и гормональные стрессовые изменения могут продолжаться до четырех дней в послеоперационном периоде. Следует осуществлять тщательный мониторинг таких пациентов до тех пор, пока они не начнут принимать пищу и не вернутся к своей обычной схеме лечения.

- Читать далее "Алгоритм анестезии при ожирении у пациента - краткая схема"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 19.1.2023