Одной из центральных в современной отологии является проблема нейросеисорной тугоухости. По данным литературы, на долю больных с этой патологией приходится 60—79% от общего числа лиц, страдающих нарушением слуховой функции [Н. Л. Преображенский, Л. Б. Морозов]. Вместе с тем лечение нейросенсорной тугоухости остается нередко безуспешным, что связано с отсутствием четких представлений о патогенезе, а в целом ряде случаев — и этиологии данного заболевания [И. Б. Солдатов и соавт., Л. И. Цыганов и соавт., Е. А. Евдощенко, А. Л. Косаковский]. Проведенное нами ранее биохимическое обследование больных нейросенсорной тугоухостью показало, что определенную роль в развитии этой патологии играют некоторые дефекты обмена белков — пониженное содержание в сыворотке крови а2-глобулинов, церулоплазмина, повышенное почечное выведение гликозамингликанов [Н. В. Атаманова].

Целью настоящей работы является углубленное изучение белкового обмена у больных нейросенсорной тугоухостью, включающее определение помимо указанных выше показателей, также содержания в сыворотке крови общего белка, альбуминов, а1, b1- и у-глобулинов, гликозамингликанов, а также содержания в сыворотке крови и почечного выведения аминокислоты оксипролина, являющейся биологической «меткой» коллагена [В. И. Мазуров]. Такое исследование позволит получить более полное представление о роли нарушений обмена белков сыворотки крови и основных белков соединительной ткани — протеогликанов и коллагена в механизмах возникновения нейросенсорной тугоухости. Подобных работ в специальной литературе мы не встретили.

Было обследовано 154 больных нейросенсорной тугоухостью с различной степенью потери слуха — от минимальной—15— 20 дБ до значительной — 60 дБ и более, в возрасте от 11 до 70 лет, из них 84 человека — мужского и 70 человек — женского пола. Средний возраст больных составлял 38 лет, продолжительность заболевания — от одного года до 45 лет. 72 из обследованных больных имели те или иные сопутствующие заболевания.

Фактором, спровоцировавшим возникновение нейросенсорной тугоухости, у 28 человек была наследственная предрасположенность к этой патологии, у 22 человек — поражение организма вирусными или бактериальными инфекциями, у 14 человек — применение ототоксических лекарственных препаратов, у 5 человек — воспаление в области среднего уха; у 2 человек нарушение слуховой функции произошло вследствие повышения артериального давления, у 2 человек—под действием шума, у 1 больного снижение слуха наступило после стресса. У остальных больных (80 человек) этиологию заболевания установить не удалось. Контрольную группу составили 65 практически здоровых людей с нормальным слухом в возрасте от 15 до 62 лет, из них 30 лиц — мужского и 35 — женского пола. Средний возраст в этой группе обследуемых составлял 35 лет.

У всех обследованных в сыворотке крови определяли: общий белок — биуретовым методом, белковые фракции — альбумины, а1, а2-, b- и у-глобулины —турбидиметрическим методом, церулоплазмин — модифицированным методом Ревииа [В. Г. Колб, В. С. Камышников], оксипролин — колориметрическим методом [А. Л. Зайдес и соавт.], гликозамипгликаны — нефелометрическим методом (Д. В. Старосельский и соавт.]. В суточной моче оксипролин определяли тем же методом, что и в сыворотке крови, гликозамингликаны — нефелометрическим методом [М. F. Meaney]. Полученные данные подвергали статистической обработке с использованием критерия Стьюдента.

Проведенные исследования показали, что у больных нейросенсорной тугоухостью статистически достоверно понижено содержание в сыворотке крови а2-глобулинов, церулоплазмина, повышено почечное выведение гликозамингликапон, что подтверждает данные, полученные ранее [Н. В. Атаманова]; повышено содержание в сыворотке крови и почечное выведение оксипролина. Содержание в сыворотке крови общего белка, альбуминов, a1, b- и у-глобулинов, а также гликозамин-гликанов оставалось и пределах нормальных величин. Не было найдено также отличий от контрольной группы в соотношении альбуминов и суммарной фракции глобулинов — коэффициент А/Г в обеих группах обследуемых составлял 1,6.

Таким образом, у больных нейросенсорной тугоухостью были выявлены следующие дефекты белкового обмена: пониженное содержание в сыворотке крови а1-глобулинов, церулоплазмина, повышенное почечное выведение гликозамингликанов, повышенное содержание в сыворотке крови и почечное выведение оксинролина. Четыре из указанных дефектов обмена белков — гипо-а2-глобулинемия, гипоцерулоплазминемия, гипергликозамингликанурия и гипероксипролинурия обнаруживались как во всей группе больных нейросенсорной тугоухостью, так и в группе больных нейросенсорной тугоухостью без сопутствующих заболеваний и поэтому рассматривались нами как специфические дефекты обмена веществ, способствующие возникновению данной патологии. В то же время содержание в сыворотке крови оксинролина у больных нейросенсорной тугоухостью без сопутствующих заболеваний оставалось в пределах нормальных величин.
Исходя из этих данных, можно полагать, что появление гипероксипролинемии у больных нейросенсорной тугоухостью сопряжено с наличием у них других заболеваний.

1. Частота и причины нарушения слуха у детей
2. Слухопротезирование и слуховые аппараты для детей
3. Эпидемиология тугоухости у детей
4. Оценка распространенности тугоухости у детского населения
5. Исследование кортиева (спирального) органа после воздействия вибрации
6. Долговременная адаптация слуха. Применение коротковременных слуховых потенциалов
7. Белковый обмен при нейросенсорной тугоухости
8. Нарушения обмена глобулинов, гликозаминогликанов при нейросенсорной тугоухости
9. Минеральный обмен при тугоухости
10. Углеводный, жировой и белковый обмен при нарушениях слуха (нейросенсорной тугоухости)