Нарушения обмена глобулинов, гликозаминогликанов при нейросенсорной тугоухости

ЛОР-болезни:

Популярные разделы сайта:

Нарушения обмена глобулинов, гликозаминогликанов при нейросенсорной тугоухости

Анализ полученных данных показывает, что дефекты обмена а2-глобулинов, церулоплазмина, гликозамингликанов и оксипролина обнаруживались у подавляющего большинства больных нейросенсорной тугоухостью. Так, гипо-а2-глобулинемия — содержание а2-глобулинов в сыворотке крови менее 4,3 г/л отмечалась у 27%, гипоцерулоплазминемия — содержание церулоплазмина в сыворотке крови менее 1,85мкмоль/л — у 71%, гипергликозамингликанурия — почечное выведение гликозамингликанов более 43,8 мкмоль/сутки — у 41 %, гипероксипролинурия — почечное выведение оксипролима более 419 мкмоль/сутки — у 60% обследованных больных. Вместе с тем, эти же дефекты белкового обмена достаточно часто встречались и у лиц контрольной группы — соответственно в 15%, 28%, 21% и 23% случаев.

В этой связи следует отметить, что у здоровых людей нарушения обмена белков были, как правило, незначительными. Принимая во внимание то обстоятельство, что главным критерием отбора в контрольную группу был нормальный слух, можно заключить, что незначительные нарушения обмена указанных белковых метаболитов не отражаются на состоянии слуховой функции и, следовательно, не являются факторами, способствующими возникновению нейросенсорной тугоухости. В то же время у большинства больных нейросенсорной тугоухостью нарушения обмена белков были существенными: содержание в сыворотке крови a2-глобулинов составляло менее 4,0 г/л, церулоплазмина — менее 1,46 мкмоль/л, почечное выведение гликозамингликанов превышало 51,5 мкмоль/сутки, оксипролина — 610 мкмоль/сутки.

У лиц с нормальным слухом такие нарушения обмена встречались значительно реже. Так, существенные нарушения обмена аг-глобулинов отмечались у 15%. церулоплазмина — у 40%, гликозамингликанов — у 32%, оксипролина — у 25% обследованных больных и, соответственно, лишь у 6%, 10%, 15% и 8% здоровых лиц. Тот факт, что существенные нарушения обмена аг-глобулинов, церулоплазмина, гликозамингликанов и оксипролина встречаются у больных нейросенсорной тугоухостью значительно чаще (соответственно в 2,5, 4,0, 2,1 и 3,1 раза), чем у здоровых людей, свидетельствует, по нашему мнению, о том, что именно существенные нарушения обмена указанных белковых метаболитов играют важную роль в механизмах возникновения нейросенсорной тугоухости, обусловливая повышенную чувствительность слуховой системы к различным отопатогенным воздействиям. Поэтому выявление у лиц с нормальным слухом существенных нарушений обмена аг-глобулинов, церулоплазмина, гликозамингликанов и оксипролина является основанием для включения этих лиц в «группу риска» возникновения данного заболевания.

Проведенные исследования показали, что у больных нейросенсорной тугоухостью нарушен обмен основных белков соединительной ткани — протеогликанов и коллагена: повышено почечное выведение углеводного компонента протеогликанов— гликозамингликанов и структурной единицы коллагена — аминокислоты оксипролина. Известно, что в составе соединительной ткани гликозамингликаны и коллаген выполняют целый ряд важных функций — опорно-механическую, защитную, репаративную, структурообразопательную. Являясь полианионами, гликозамингликаны осуществляют транспорт воды, солей, питательных веществ из крови в клетки тканей и выведение продуктов тканевого метаболизма, участвуя, тем самым, в обеспечении трофической функции соединительной ткани [В. В. Серов, А. Б. Шехтер, В. В. Серов].

Учитывая полифункциональность гликозамингликанов и коллагена, являющихся обязательными компонентами всех соединительнотканных структур организма, в том числе стенок кровеносных сосудов и мембран внутреннего уха [Н. Saito et al., Л. С. Богословская, Г. Н. Солнцева, В. В. Серов, А. Б. Шехтер, J. P. Richardson et al.], можно полагать, что нарушение обмена этих соединений играет важную роль в развитии нейросенсорной тугоухости самой различной этиологии. Вместе с тем, мы полагаем, что нарушения обмена гликозамингликанов и коллагена могут выступать и как этиологический фактор. Основанием для такого предположения служит тот факт, что у большого числа обследованных больных нейросенсорная тугоухость была неясной этиологии. Не исключено, что снижение слуха у этих больных произошло вследствие нарушения каких-то обменных процессов, и в частности, нарушения обмена гликозамингликанов и коллагена.

Следует думать, что наряду с патологией белкового обмена большую роль в возникновении нейросенсорной тугоухости может играть активация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ). Так, наблюдаемое у больных нейросенсорной тугоухостью уменьшение содержания в сыворотке крови а2-глобулинов, обусловлено, в частности, недостатком содержания входящего в эту фракцию белка церулоплазмина. Как известно, церулоплазмин является важнейшим антиоксидантом сыворотки крови (Г. Г. Погосян, Р. М. Налбандян). Поэтому существенный дефицит этого белка в сыворотке крови может привести к ослаблению ее антиоксидантной активности и, как следствие этого, к активации процессов ПОЛ в тканях, в том числе, в тканях внутреннего уха. Нарушения белкового обмена могут быть как причиной, так и следствием активации процессов ПОЛ.

Таким образом, проведенное исследование позволяет сделать следующие выводы:
1. У больных нейросенсорной тугоухостью понижено содержание в сыворотке крови а2-глобулинов, белка-антиоксиданта церулоплазмина, повышено почечное выведение гликозамингликанов, аминокислоты оксипролина.
2. Существенные нарушения обмена а2-глобулинов, церулоплазмина, гликозамингликанов и оксипролина являются «факторами риска» возникновения нейросенсорной тугоухости.
3. Наряду с нарушением белкового обмена большую роль в механизмах возникновения нейросенсорной тугоухости может играть активация процессов перекисного окисления липидов.

Оглавление темы "Нарушения слуха":