Влияние ишемии миокарда на блуждающий нерв. Рефлекторные влияния инфаркта миокарда

Роль в патогенезе нарушений венечного кровообращения симпатического и парасимпатического нерва в отдельности в настоящее время окончательно не определена и является предметом дискуссий. Однако ввиду того, что раздражение блуждающего нерва в большинстве опытов вызывает сужение коронарных сосудов и изменение коронарного кровотока, и приступы грудной жабы нередко возникают в покое, когда тонус блуждающего нерва повышен, принято считать, что значительная роль в нервном механизме возникновения нарушений кровообращения в сердце принадлежит блуждающему нерву.
Нарушение нервных влияний с последующими биохимическими изменениями является главным патогенетическим механизмом в развитии функциональных сосудистых расстройств.

Раздражение симпатических нервов, в частности усиливающих веточек, звездчатых узлов, повышает венечный кровоток. Перевязка венечных артерий приводит к изменению возбудимости окончаний блуждающего нерва в сердце. В большинстве опытов их возбудимость повышается. Полагают, что блуждающий нерв при критических падениях артериального давления регулирует скорость венечного кровотока.

Ишемия миокарда повышает возбудимость окончаний блуждающего нерва в сердце. При этом изменяется реактивность не только блуждающего нерва, но и всего нервного аппарата сердца. Реактивность нервной системы сердца изменяется также после нанесения механического повреждения на миокард в области верхушки сердца. Сам процесс повреждения нервных образований может явиться причиной рефлекторных спазмов сердечных сосудов и других областей (Г. И. Аронова; Ю. М. Лазовский; В. С. Лившиц; В. В. Нестойко; Сентьиваньи и Юхас-Надь; S. Okinaka a. oth.).

ишемия миокарда

Особое значение имеет характер рефлексов, возникающих в сердце при наличии в нем некротического очага. Некротический очаг в сердце в ряде случаев уже в первые часы развития инфаркта вызывает сердечную недостаточность, она может сопровождаться кардиогенным шоком. Последний характеризуется понижением артериального давления, систолического и минутного объема, с одновременным повышением давления в левом предсердии, в легочной артерии, а также увеличением сопротивления легочных сосудов, развитием отека легких и застоем крови в чревной области. Некротический очаг изменяет реактивность не только миокарда, но и внесердечпых нервов: реакция блуждающего нерва изменяется, его раздражение вызывает но замедление сердечного сокращения, а появление желудочковых экстрасистол.

Нарушается также кровоснабжение кожи в отдельных сегментах и понижается ее сопротивление. Эти изменения тем сильнее, чем интенсивнее болевые ощущения, чем более выражена кожная гиперальгезия, особенно слева в шейных дерматомах С3-4, сегментах D1-4, иногда D5. Зоны гиперальгезии, возникающие во время и после ангинозного приступа, остаются на долгое время. Они сохраняются, несмотря на прекращение болей в сердце и приемы нитроглицерина или пантопона. Появление гиперальгезических зон связано не только с нарушением кровообращения в коже, но и с измененной или извращенной реактивностью кожных интероцепторов.

В этом отношении изменение чувствительности в зонах Захарьина — Геда принципиально мало отличается от появления неадекватной коронарной сосудистой реакции, связанной также с патологическими изменениями ангиороцепторов. Рефлекторный спазм венечных артерий и понижение кровотока в них возникают после перевязки левой коронарной артерии.

- Читать "Рефлексы из зоны инфаркта миокарда. Соотношения тромбированного коронарного сосуда и инфаркта миокарда"

Оглавление темы "Реактивность сердца и сосудов при инфаркте миокарда":
  1. Влияние ишемии миокарда на блуждающий нерв. Рефлекторные влияния инфаркта миокарда
  2. Рефлексы из зоны инфаркта миокарда. Соотношения тромбированного коронарного сосуда и инфаркта миокарда
  3. Аортит при инфаркте миокарда. Рефлексы с дуги аорты
  4. Новокаин при инфаркте миокарда. Механизмы боли при ишемии миокарда
  5. Рефлекторные влияния на сердце. Мозговое кровообращение при инфаркте миокарда
  6. Шок и шокоподобные состояния при инфаркте миокарда. Психические нарушения после операции на сердце
  7. Значение иннервации сердца. Денервация органов при патологии
  8. Метаболизм миокарда при инфаркте. Митохондрии миокарда
  9. Миоглобин и гемоглобин сердца. Функции миоглобина
  10. Влияние тиамина на метаболизм миокарда. Активность ферментов при инфаркте миокарда
Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.