Реасоск (1866) выдвинул теорию, согласно которой транспозиция магистральных сосудов обусловливается воспалительным стенозом легочной артерии, происходящим в ранней стадии эмбриогенеза и выражающимся в высоком давлении в правом желудочке и последующем отклонении влево перегородки. При отсутствии стеноза легочной артерии считается, что генез транспозиции сосудов связан с ненормальным развитием аорты и легочной артерии из truncus arteriosus.

По мнению Rokitansky (1875), ненормальное развитие бульбарной и желудочковой перегородок может быть причиной возникновения стеноза легочной артерии, дефекта межжелудочковой перегородки и транспозиции сосудов, степень которой варьирует в зависимости от того, была ли аортальная перегородка только отклонена или ненормально вращалась. В любом случае перегородка аорты не способна сомкнуться с межжелудочковой перегородкой и дает начало дефекту межжелудочковой перегородки и транспозиции сосудов различной степени.

Spitzer (1923) считает, то с развитием легочного дыхания разделение сердца перегородками становится более точным и законченным, что способствует более полному разделению артериальной и венозной крови. Развитие бульбовентрикулярной петли и последующее деление сердца перегородками подвержено большому Влиянию гидродинамических сил. Поскольку примитивная сердечная трубка фиксирована с обоих концов, образование петли вправо ведет к скручиванию у артериального конца и раскручиванию у венозного полюса.

Это движение примитивной сердечной трубки становится все более значительным по мере усложнения животных организмов и оказывается максимальным у птиц и млекопитающих. Ненормальности в этом движении ведут к аномалиям сердца, а в определенных случаях — к развитию правой аорты (как у рептилий), которая в обычных условиях у млекопитающих облитерируется. Хотя теория Spitzer была достаточно распространена в свое время, в последующем она подверглась критике Perncopf и Wirtinger, а несколько позже — Lev и Saphir, которые доказали, что ею нельзя объяснить многие аномалии и их генез у человека.

Lev и Saphir (1945) выдвинули предположение о том, что причиной возникновения транспозиции сосудов являются ненормальности в формировании одного из бульбарных гребешков. Они считают, что трунко-канальные уродства, такие, как комплекс Эйзенмингера, тетрада Фалло, общий артериальный ствол, комплекс Тауссиг—Бинга, транспозиция магистральных сосудов возникают в течение 5—7-й недели внутриутробного развития. De la Cruz и Rocha (1956, 1959, 1902) предложили онтогенетическую теорию трунко-канальных уродств, которая основывалась на эмбриогенезе человеческрго сердца, описанном Davis (1927), Streeter (1948), Kramer (1942), а также на анализе врожденных пороков сердца.
Эта теория дает наиболее убедительное объяснение аномалиям, захватывающим truncus и conus.

Эмбриогенез полной транспозиции сосудов существенно отличается от такового при транспозиции крупных сосудов без инверсии желудочков.

- Читать "Транспозиция магистральных сосудов без инверсии желудочков. Транспозиция магистральных сосудов с инверсией желудочков"