Компенсаторная гиперфункция сердца при пороках, гипертонии cor pulmonale, анемиях и инфаркте составлят один из решающих факторов компенсации этих основных заболеваний системы кровообращения. Эти нервно-эндокринные механизмы мобилизуются в ответ на соответствующую афферентную сигнализацию и их роль в приспособлении сердца к повышенной нагрузке может реализоваться по двум линиям.
Во-первых, нервно-эндокринная регуляция определяет комплекс медиаторных и гормональных влияний, адресованных непосредственно сердцу и контролирующих функцию и метаболизм сердечной мышцы.

Во-вторых, нервно-эндокринные механизмы контролируют нагрузку на сердце и экстракардиальные факторы приспособления: приток крови к сердцу, сопротивление сосудистого русла, состояние депо крови, гемо-поэз, потребность тканей в кислороде. Через эти экстракардиальные факторы нервно-эндокринная регуляция опосредованно влияет на степень гиперфункции и гипертрофии, а в дальнейшем — на темп изнашивания гипертрофированного сердца.

В целом для обеспечения компенсаторной гиперфункции сердца организм использует сформировавшиеся в процессе эволюции механизмы приспособления к физической работе. Вместе с тем между физиологической и компенсаторной гиперфункцией сердца имеется определенный разграничительный рубеж.

Несмотря на непрерывность, компенсаторная гиперфункция сердца может продолжаться в течение многих лет без явлений истощения. Вначале она осуществляется негипертрофированным миокардом, затем довольно быстро приводит к развитию гипертрофии сердца и лишь в дальнейшем — долгое время спустя — постепенно развивается изнашивание сердца и его регуляторных механизмов, играющее существенную роль в развитии хронической сердечной недостаточности. Компенсаторная гиперфункция, гипертрофия и последующее изнашивание гипертрофированного сердца представляют собой, таким образом, звенья единого процесса.

Это значит, что механизм изнашивания миокарда и хронической недостаточности гипертрофированного сердца может быть успешно исследован лишь на основе раскрытия механизма, который в течение многих лет обеспечивает относительно устойчивое приспособление миокарда к повышенным требованиям организма. Вместе с тем без раскрытия механизма изнашивания миокарда и хронической недостаточности гипертрофированного сердца невозможно определить истинную цену, которой достигается такое долговременное, но лишь относительно совершенное приспособление, как компенсаторная гиперфункция сердца.

Необходимой предпосылкой раскрытия механизмов гиперфункции, гипертрофии и недостаточности сердца является ясное представление об основных процессах, протекающих в миокардиальной клетке. Именно клетка является конечным пунктом приложения всех регуляторных механизмов, мобилизующих сократительную функцию органа. Эта рабочая анатомо-физиологическая единица осуществляет непрерывную гиперфункцию и наряду с клетками регуляторных механизмов является местом, где последовательно развертываются интересующие нас события: гиперфункция, гипертрофия, изнашивание.

- Читать "Процессы происходящие в миокардиальной клетке. Возбуждение кардиомиоцита"