Интенсификация возбуждения, возникающая при предъявлении сердцу повышенных требований, очевидно, выражается увеличением степени деполяризации мембраны. Следствием этого являются интенсификации реакций сопряжения и увеличенное освобождение кальция из саркоплазматического ретикулума. Систолическое напряжение миофибрил возрастает, развивается гиперфункция клетки в собственном смысле слова. Увеличение напряжения миофибрилл влечет за собой усиление дефосфорилирования АТФ с образованием АДФ. При этом количество дефосфорилированной АТФ и образовавшейся АДФ в основном пропорционально величине напряжения, т. е. интенсивности функции (В. А. Энгельгард и М. Н. Любимова, 1939; Jendrassik, Faist, 1961).

Концентрация АДФ в клетке в свою очередь может регулировать интенсивность энергообразования (Siekevitz, 1959), так как АДФ является основным акцептором фосфата и мощным стимулятором субстратного и окислительного фосфорилирования. Это означает, что увеличенное дефосфорилирование АТФ при усилении физиологической функции клетки является фактором, повышающим интенсивность основных энергообразующих процессов и ресинтеза АТФ, необходимой для осуществления функции.
Таким образом, благодаря двусторонним связям между функцией и энергообразованием компенсаторная гиперфункция сердца получает свое энергетическое обеспечение.

В соответствии с приведенной схемой возросшая сократительная функция мышечной клетки влечет за собой не только интенсификацию процессов использования и преобразования энергии, но также активацию генетического аппарата клетки, которая при длительном увеличении физиологической функции проявляется увеличением синтеза РНК и белка (Ф. З. Меерсон, 1963, 1965). Эта реакция обеспечивает не только восстановление функционирующих структур, интенсивно разрушающихся в ходе гиперфункции миокардиальнои клетки, но также рост клеток, развитие их гипертрофии. Таким образом, благодаря двусторонним связям между функцией и генетическим аппаратом компенсаторная гиперфункция сердца получает свое пластическое обеспечение — миокард гипертрофируется.

Представленные на схеме внутриклеточные связи подразумевают далее, что интенсификация возбуждения влияет на внутриклеточные процессы не только через усиление функции, а, вероятно, может оказывать «непосредственное» действие на энергообразование и синтез белка.

Влияние интенсивности возбуждения на энергообразование может осуществляться благодаря действию катионов на функцию актомиозиновых сократительных структур, которые в последние годы были открыты в митохондриях и могут играть роль в регулировании их состояния и деятельности.

Влияние интенсивности возбуждения на синтез белка может реализоваться благодаря важной роли натрия в транспорте аминокислот из цитоплазмы в ядро (А. Е. Мирский, 1963) и влиянию магния на агрегатное состояние центров белкового синтеза — рибосом (А. С. Спирин, 1962,1964).

Вместе с тем несомненно, что сам процесс возбуждения находится в глубокой зависимости от энергообразования, обеспечивающего необходимый приток АТФ для деятельности калий-натриевого насоса клеточной мембраны и внутриклеточного кальциевого насоса, и в столь же глубокой зависимости от активности генетического аппарата, который предопределяет синтез мембранных белков и ферментов.

Таким образом, двусторонние связи между возбуждением, энергообразованием и биосинтезом белка могут, с одной стороны, играть роль в своевременной мобилизации двух последних процессов при гиперфункции сердца, а с другой — составляют вероятную основу пластического и энергетического обеспечения процесса возбуждения.

- Читать "Гиперфункция — гипертрофия — изнашивание миокарда. Виды гиперфункции сердца"