При компенсаторной гиперфункции сердца наблюдается последовательная интенсификация процессов возбуждения, сопряжения и сокращения. В соответствии с этим мы кратко рассмотрим данные, характеризующие процесс возбуждения при этом состоянии, и затем сосредоточим свое внимание на сократительной функции и ее изменениях при гиперфункции, гипертрофии и недостаточности сердца.
В процессе распространения возбуждения в сердце можно выделить два этапа.

Первый этап включает движение возбуждения от синусного узла по волокнам проводящей системы через атриовентрикулярный узел, пучок Гиса, волокна Пуркинье к внешней мембране миокардиальной клетки и далее через вставочные диски от одной миокардиальной клетки к другой.

Этот этап в течение многих лет изучается методом электрокардиографии. При компенсаторной гиперфункции и недостаточности сердца первый этап распространения возбуждения в сердце в известной мере может быть охарактеризован динамикой электрокардиографических изменений, развивающихся в ходе трех рассмотренных выше стадий гиперфункции, гипертрофии и недостаточности органа. Достаточно подробно этот этап представлен в нашей прежней монографии (Ф. З. Меерсон, 1960), а также в соответствующих руководствах по электрокардиографии (П. Е. Луком-ский, 1942; Л. И. Фогельсон, 1957).

Второй этап — внутриклеточное распространение возбуждения от внешней мембраны миокардиальной клетки через саркоплазматический ретикулум непосредственно к миофибриллярному сократительному механизму.

При возбуждении происходит торможение деятельности калий-натриевого насоса. В результате этого натрий, гонимый электрическим и концентрационным градиентом, быстро входит в клетку. Происходит перезарядка мембраны: наружная сторона клетки, теряя катион натрия, становится отрицательной, так как получить взамен катион калия она еще не успела; внутренняя сторона клетки становится положительной.

Этот процесс носит название деполяризации и является решающим для возникновения процесса сокращения. В настоящее время фаза вхождения натрия в клетку отождествляется с быстрой фазой подъема потенциала действия — спайком. Исследованиями многих авторов, в частности Hodgkin (1951), Sandow (1952) и Delaze (1959), на желудочке сердца собаки было показано, что скорость подъема переднего фронта потенциала действия пропорциональна возрастанию концентрации натрия в клетке. Вслед за перемещением натрия в клетку происходит выход из нее калия, осуществляющийся благодаря электрическому и концентрационному градиенту, а также повышению проницаемости мембраны для калия.

В результате этого возникает реполяризация, которая для сердечного цикла, по мнению Weidmann (1959, 1961) и др., характеризуется окончанием плато потенциала действия миокардиальной клетки.

Вопрос о механизме, с помощью которого электрические и ионные сдвиги, развивающиеся на клеточной мембране, активируют сократительный аппарат миокардиальной клетки, в течение ряда лет был предметом широкого изучения. Sandow (1952), посвятивший решению этого вопроса целый ряд исследований, обозначил последовательность процессов: возбуждение =» звено, направленное от мембраны внутрь клетки => активация сократительного материала, общим термином excitation — contraction coupling, что можно перевести как сопряжение возбуждения и сокращения.

- Читать "Саркоплазматический ретикулум кардиомиоцита. Обмен ионов калия при гиперфункции миокарда"